Systémová hypertenze
Z KulanWiki
Systémová hypertense = 140/90 a více při dvou návštěvách
- prevalence asi u 40% populace
- jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů CMP a jiných KVO
- při vzestupu o 20/10 se mortalita na KVO zdvojnásobuje
- normotense (optimální) - 120/80 (cílové pro diabetiky)
- normální tlak - 130/85
- vyšší normální - 135/85
- izolovaná systolická hypertenze - jen systolický tlak je zvýšený
sytémový tlak závisí na srdečním výdeji a na periferné cévní rezistenci
maskovaná HT = normotenze bílého pláště (tlakový holter, po 30 minutách, v noci po 60 minutách)
- I° HT - bez orgánových změn
- II° - s orgánovými změnami kalcifikace aorty)
- CNS - hemoragická CMP, hypertenzní encefalomalacie - demence + těžké deprese
- srdce - hypertrofie LK (zvedavý úder hrotu...)
- ledviny - vaskulární nefroskleróza -> mikroalbuminurie (každému hypertonikovi vyšetřit moč)
- cévy - ateroskleróza velkých cév - kalcifikace aorty, disekce aorty (hrudní, descendentí, břišní) (u Marfana je ascendentní)
- II° - selhání funkce (ICHS..
- IV°-
prognóza HT záleží na TK po léčbě (ne před léčbou) na KV riziku SCORE
cílový tlak po léčbě pod 140/90 u mladších a u DM pod 130/89
kontroly po 3 měsících nebo 6 (u monoterapie)
příčiny esenciální hypertense - řada abnormalit regulačních mechanismů
presorické systémy:
- korová regulace
- sympatoadrenergní regulace
- osa angiotensin-renin-aldosteron (aktivován kouřením)
- renální tubulární systém
- endotelinový systém
depresorické systémy:
- kininový systém
- NO
- vazodilatace ADH
- prostanoidy
Příčinou je polymorfizmus, různé proteiny významné v
- systému renin-angiotensin-aldosteron (jiné receptory pro angiotensin, jiné ACE
- systému sympato-adrenálním (jiné beta receptory)
- renálních transportních mechanizmech
- hormony endotelu (endotelin-vazokonstrikce, EDRF-vazodilatace)
proto se esenciální hypertense léčí vždy kombinací (nejlépe ACE inhibitory (nebo sartany) s Blokátory vápníkových kanálů)
Hlavní cíl léčby pacientů s hypertensí není jen samotné snížení TK, ale především snížení rizika KVO a smrti z nich
+ exogenní faktory (stres, NaCl, alkohol, obezita, kouření)
Reavenův metabolický syndrom X se vyskytuje u 20 - 30% hypertoniků
endoteliální dysfunkce (hlavní vliv rozvoje aterosklerózy)
endotel chrání svalstvo cév před vazokonstrikčními vlivy
vlivem HT dochází ke změněné reaktivitě cév (na vazodilatační podněty může reagovat vazokonstrikčně)
zvýšené pronikání lipidů a dalších složek plazmy do cévní stěny a rozvoj zánětlivé reakce, charakterizované monocytární infiltrací cévní stěny
endotel navíc ztrácí svůj antitrombogenní vliv
mechanickými vlivy a vlivem angiotensinu II dochází k cévní remodelaci - hypertrofie medie se změnou uspořádání svalových vláken, přestup svaloviny do intimy, ztlušťování stěny, hyaliniuzace, zužování průsvitu a zvyšování cévní rezistence
perioperační HT - chirurgové vysadí vše před operací, bolest zvýší tlak
sekundární HT - je jich 10%, více u mladších lidí, je rezistentnější na terapii
- NSA, kortikosteroidy
- estrogeny ve velkých dávkách, hormonální antikoncepce
- katecholaminy na astma
- koarktace aorty, adrenogenitální syndromy
- glomerulonefritidy, pyelonefritidy, polycystické ledviny
- vasorenální hypertenze - stenóza a. renalis (sklerózou, fibromuskulární dysplazií, zevní komprese)
- feochromocytom
- rebound fenomén po vysazení sympatolytických léků
- Wilmsův tumor, neurofibromatóza
- hypotyreóza, hypertyreóza
Obsah |
Hlavní třídy antihypertensiv - (antihypertenziva I. třídy):
- farmakoterapie nad 180/110 vždy
- nad 140/90 u SCORE nad 5% nebo u postižení cílových orgánů
- 130-139/85-89 u těch co již prodělali infarkt apod.
- monoteapie úspěšná u asi třetiny
- ICHS, srdeční selhání -> beta-blokátory, ACEi, (diuretika)
- starší pacienti-> Ca-B, ACEi, diu, beta-blokátory
- diabetici -> ACEi, CaB, selektivní beta-blokárory, alfa blokátory
- Diuretika - starší věk, retence vody a sodíku, srdeční slabost, thiazidy, HCHT, metipamid, indapamid (furosemid jen u renální insuficience)
- Beta blokátory
- Blokátory vápníkových kanálů
- ACE inhibitory -
- Blokátory receptorů angiotensinu II (sartany)
Inhibitory reninu:
- obdobný efekt jako sartany a ACE inhibitory
- inhibují aktivitu reninu jako proteázy a jako hormonu
Aldosteron
- má řadu negativních dopadů, pokud jsou jeho hladiny zvýšeny, zvyšuje riziko KVO
- vylučován při zvýšení ACTH, zvýšení K+, snížení Na+
- stimulace proliferace fibroblastů v myokardu a cévách
antagonista aldosteronu:
Indikace použití antagonistů aldosteronových receptorů
- chronické srdeční selhávání
-> tyto skupiny léčiv snižují tlak a snižují mortalitu, ostatní co snižují tlak nemají prokázaný účinek na mortalitu
Antihypertenziva II. třídy
vhodné jako kombinace s 1. třídou u hypertoniků se sympatikotonií
- Periferní alfa blokátory
alfa1 blokátory - snižují TK + zlepšují vyprazdňování moč. měchýře u benigní hypertofie prostaty (doxazosin, terazosin, prazosin)
alfa1 beta1,2 -blokátory - snížení TK + léčba srdečního selhání karvedilol
- Centrálně působící látky
rimenidin, moxonidin - v kombinaci se základní řadou, vazodilatace periferních cévách
+ stimulace imidazolových receptorů - sníží symopatikotonii v CNS
alfa-metyldopa - metabolizován na akt. metabolit alfa-metylnoradrenalin, ten stimuluje inhibiční presympat. rec. alfa2 v CNS
uradipil - nejsilnější antihypertenzivum vůbec, alfa1 blokáda - periferní vazodilatace
+ stimulace 5-HT receptorů v CNS -> snížení sympatikotonie v CNS
- Přímé vazodilatátory
hydralazin, nitráty
Režimová opatření:
- snížit příjem sodíku a cholesterolu v dietě
- snížit tělesnou váhu
- zvýšit fyzickou aktivitu
- nekouřit a nepít alkohol
Hypertenzní krize
akutní stav s výrazným vzestupem diastolického tlaku (často nad 130 - 140 mm Hg)
může vzniknout v kterékoliv fázi hypertenze
emergentní situace
při: (vysoký TK + akutní poškození cílových orgánů nebo jejich funkce)
- hypertenzní encefalopatie
- hypertenze se srdečním selháváním
- hypertenze u aortální disekce
- hypertenze u akutních koronárních syndromů (AIM, nestabilní AP)
- hypertenze u CMP, SAK
- hypertenze u feochromocytomu
- hypertenze po požití drog (amfetamin, LSD, kokain, extáze)
- preeklampsie
- eklampsie
- perioperační hypertenze
- retinopatie až neuroretinopatie
- renální selhání
urgentní situace
(při potížích z vysokého tlaku bez orgánového postižení, lze léčit i ambulantně)
- akcelerovaná nebo maligní hypertenze
- postoperační hypertenze
- hypertenze u chronického srdečního selhávání
Terapie
hrozí selhání orgánů, nutná urgentní léčba, hospitalizace, JIP
- captopril - první pomoc, krátce a rychle působící ACEI - 12,5 mg - 50 mg (u pacientů s chronickou medikací ACEI tak nutno výrazně vyšší dávky)
- rilmenidin - (Tenaxum) - antagonista imidazolinových receptorů
- amlodipin - (Agen) BKK, 5-10 mg
- nitroprusid sodný - anorganická komplexní sůl trojmocného železa obsahující NO - arteriodilatace
- urapidil - aktivace 5-HT1A receptorů v oblongatě (sníží aktivitu sympatiku) + alfa1 blokátor (sníží cévní rezistenci)
- labetolol - lipofilní neselektivní beta-blokátor se slabou ISA
- nitráty
- furosemid
- hypertenzní encefalopatie - (nitroprusid sodný, labetalol, urapidil)
- HT při CMP - (nitroprussid, labetalol,urapidil)
- akutní selhání levé komory srdeční - (nitroglycerin, urapidil, furosemid, morfium)
- srdeční insufucience - (nitroglycerin, nitroprusid sodný, labetalol)
- perioperační hypertenze - (nitroglycerin, nitroprusid sodný, labetalol)
- eklampsie - (hydralazin, labetalol, urapidil)
- exces katecholaminů - (fentolamin, labetalol)
- renální insuficience - (hydralazin, labetalol, nicardipin)
vše i.v. pokles 20%/hod, nebo TKd 100-110
Léčba hypertenze u těhotných
alfametyldopa, dihydralazin, selektivní betablokátory
KI ACEI (diuretika)
(pre)eklampsie - magnesiumsulfát, diazepam i.v.
