Systémová hypertenze

Z KulanWiki

Verze z 24. 10. 2011, 18:17

Systémová hypertense = 140/90 a více při dvou návštěvách

• prevalence asi u 40% populace
• jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů CMP a jiných KVO

- při vzestupu o 20/10 se mortalita na KVO zdvojnásobuje

• normotense (optimální) - 120/80 (cílové pro diabetiky)
• normální tlak - 130/85
• vyšší normální - 135/85

- izolovaná systolická hypertenze - jen systolický tlak je zvýšený

sytémový tlak závisí na srdečním výdeji a na periferné cévní rezistenci

maskovaná HT = normotenze bílého pláště

I° HT - bez orgánových změn II° - s orgánovými změnami (hypertrofie LK, mikroalbuminurie, kalcifikace aorty III° - selhání funkce (ICHS.. IV°-

prognóza HT záleží na TK po léčbě (ne před léčbou) na KV riziku SCORE

cílový tlak po léčbě pod 140/90 u mladších a u DM pod 130/89

kontroly po 3 měsících nebo 6 (u monoterapie)

příčiny esenciální hypertense - řada abnormalit regulačních mechanismů

presorické systémy:

• korová regulace
• sympatoadrenergní regulace
• osa angiotensin-renin-aldosteron
• renální tubulární systém
• endotelinový systém

depresorické systémy:

• kininový systém
• NO
• vazodilatace ADH
• prostanoidy

Příčinou je polymorfizmus, různé proteiny významné v

• systému renin-angiotensin-aldosteron (jiné receptory pro angiotensin, jiné ACE
• systému sympato-adrenálním (jiné beta receptory)
• renálních transportních mechanizmech
• hormony endotelu (endotelin-vazokonstrikce, EDRF-vazodilatace)

proto se esenciální hypertense léčí vždy kombinací (nejlépe ACE inhibitory (nebo sartany) s Blokátory vápníkových kanálů)

Hlavní cíl léčby pacientů s hypertensí není jen samotné snížení TK, ale především snížení rizika KVO a smrti z nich

+ exogenní faktory (stres, NaCl, alkohol, obezita, kouření)

Reavenův metabolický syndrom X se vyskytuje u 20 - 30% hypertoniků

endoteliální dysfunkce (hlavní vliv rozvoje aterosklerózy)

endotel chrání svalstvo cév před vazokonstrikčními vlivy

vlivem HT dochází ke změněné reaktivitě cév (na vazodilatační podněty může reagovat vazokonstrikčně)

zvýšené pronikání lipidů a dalších složek plazmy do cévní stěny a rozvoj zánětlivé reakce, charakterizované monocytární infiltrací cévní stěny

endotel navíc ztrácí svůj antitrombogenní vliv

mechanickými vlivy a vlivem angiotensinu II dochází k cévní remodelaci - hypertrofie medie se změnou uspořádání svalových vláken, přestup svaloviny do intimy, ztlušťování stěny, hyaliniuzace, zužování průsvitu a zvyšování cévní rezistence

HT vede ke:

• ateroskleróze
• disekci aorty
• hemoragické CMP
• hyalinní arterioloskleróze
• hyperplastické arteroloskleróze

• (HT nevede k hypertrofii PK)

Hlavní třídy antihypertensiv - (antihypertenziva I. třídy):

• farmakoterapie nad 180/110 vždy
• nad 140/90 u SCORE nad 5% nebo u postižení cílových orgánů
• 130-139/85-89 u těch co již prodělali infarkt apod.
• monoteapie úspěšná u asi třetiny

• ICHS, srdeční selhání -> beta-blokátory, ACEi, (diuretika)
• starší pacienti-> Ca-B, ACEi, diu, beta-blokátory
• diabetici -> ACEi, CaB, selektivní beta-blokárory, alfa blokátory

• Diuretika - starší věk, retence vody a sodíku, srdeční slabost, thiazidy, HCHT, metipamid, indapamid (furosemid jen u renální insuficience)
• Beta blokátory
• Blokátory vápníkových kanálů
• ACE inhibitory -
• Blokátory receptorů angiotensinu II (sartany)

Inhibitory reninu:

- obdobný efekt jako sartany a ACE inhibitory

- inhibují aktivitu reninu jako proteázy a jako hormonu

Aldosteron

• má řadu negativních dopadů, pokud jsou jeho hladiny zvýšeny, zvyšuje riziko KVO
• vylučován při zvýšení ACTH, zvýšení K⁺, snížení Na⁺
• stimulace proliferace fibroblastů v myokardu a cévách

antagonista aldosteronu:

• Spironolacton
• Eplerenon

Indikace použití antagonistů aldosteronových receptorů

- chronické srdeční selhávání

-> tyto skupiny léčiv snižují tlak a snižují mortalitu, ostatní co snižují tlak nemají prokázaný účinek na mortalitu

Antihypertenziva II. třídy

vhodné jako kombinace s 1. třídou u hypertoniků se sympatikotonií

• Periferní alfa blokátory

alfa1 blokátory - snižují TK + zlepšují vyprazdňování moč. měchýře u benigní hypertofie prostaty (doxazosin, terazosin, prazosin)

alfa1 beta1,2 -blokátory - snížení TK + léčba srdečního selhání karvedilol

• Centrálně působící látky

rimenidin, moxonidin - v kombinaci se základní řadou, vazodilatace periferních cévách

+ stimulace imidazolových receptorů - sníží symopatikotonii v CNS

alfa-metyldopa - metabolizován na akt. metabolit alfa-metylnoradrenalin, ten stimuluje inhibiční presympat. rec. alfa2 v CNS

uradipil - nejsilnější antihypertenzivum vůbec, alfa1 blokáda - periferní vazodilatace

+ stimulace 5-HT receptorů v CNS -> snížení sympatikotonie v CNS

• Přímé vazodilatátory

Režimová opatření:

• snížit příjem sodíku a cholesterolu v dietě
• snížit tělesnou váhu
• zvýšit fyzickou aktivitu
• nekouřit a nepít alkohol

Hypertensní krize

rozí selhání orgánů, nutná urgentní léčba) nitroprusid sodný urapidil labetolol nitráty furosemid captopril

vše i.v. pokles 20%/hod, nebo TKd 100-110

Léčba hypertenze u těhotných

alfametyldopa, dihydralazin, selektivní betablokátory

KI ACEI (diuretika)

(pre)eklampsie - magnesiumsulfát, diazepam i.v.