ICHS

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 1: Řádka 1:
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
-
rizikové faktory:
+
rizikové faktory aterosklerózy:
* hypertenze
* hypertenze
* vyšší věk  
* vyšší věk  

Verze z 28. 10. 2011, 21:30

zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)

rizikové faktory aterosklerózy:

  • hypertenze
  • vyšší věk
  • muži
  • kouření
  • obezita (dyslipidemie, hypercholesterolemie)

(alkoholismus není rizikový faktor, naopak)


Akutní formu ICHS

  • STEMI
  • nestabilní AP + NSTEMI
  • náhlá srdeční smrt

chronické formy ICHS - jsou dány fixní (stabilní) koronární stenózou způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty

  • stav po AIM (do 6 měsíců)
  • stabilní AP
  • variantní (vazospastická) AP
  • němá ischemie
  • mikrovaskulární AP (syndrom X)
  • chronické srdeční selhávání v důsledku ICHS


neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:

  • koronární embolie
  • disekce aorty
  • luetická aortitida
  • koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)


po přerušení průtoku dochází k reperfúznímu poškození

  • hemoragie, protože ischemické cévy mají narušený endotel
  • další poškození myocytů, jejich sarkomer vápníkem z krve, volně prochází poškozené membrány, dochází k trvalé kontrakci a není ATP na relaxaci
  • velký vliv ROS


ateroskleróza postihuje arterie, regulace průtoku myokardem je na arteriolách

-> pokud je přítomna ischemie, jsou arterioly již dilatované (při zátěžovém testu již k další dilataci nedojde)


viabilní myokard: (přežívá, ale nekontrahuje)

  • omráčený
  • hibernující - u chronické ICHS, perfuze stačí jen na přežití, ne na kontrakci

-> pacienti s viabilním myokarde mmohou profitovat z revaskularizace (průkaz NM u pacientů na čekací listině pro transplantaci srdce, zátěžové EKG je u žen často falešně pozitivní, jen 60% specifita)

Obsah

Angina Pectoris

bolest za sternem, při námaze, vyvoláno reverzibilní ischemií myokardu

snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu

stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST

Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST

nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu

rozdíl mezi stabilní a nestabilní AP je v přítomnosti čerstvého trombu v koronární tepně

rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM

pozitivní koronarografie

-> revaskularizace

-> PCI

Infarkt Myokardu

první nekrózy centra ischemické oblasti za 15 - 20 minut, v průběhu 6 hodin (max 24) dojde k nekróze celé ischemické oblasti, pokud uzávěr pokračuje

vzniká prakticky vždy v klidu


příznaky:

  • bolesti na hrudi
  • dušnost
  • arytmie (palpitace, synkopy, srdeční zástava)
  • vegetativní příznaky - nauzea, opocení (z vagu, sympatiku)


k AIM nejčastěji dochází mezi 6 ráno a polednem, pravděpodobně spojené se zvýšenou aktivací sympatiku při probouzení a vstávání

adrenergní stimulace může zvýšit fyzikální působení na ateromový plát

emoční stres taktéž

"tichý AIM" častější u DM, zákroků na srdci (transplantace, náhrady chlopní, koronaroplastiky..)


EKG známky AIM:

  • patologické Q (proto Q-infarkt) - alespoň 2 související svody, alespoň 0,03s šířka, víc než 25% následujícího kmitu R
  • elevace ST úseku
  • deprese T



dělení klinické, dle EKG při přijetí:

  • STEMI - při elevaci ST v alespoň 2 sousedních svodech -> PCI
  • NSTEMI - bez elevací (deprese ST, inverze T) -> nejdříve farmakologická stabilizace, potom angiografie, podezření z ischemie s nekrózou


dělení patomorfologické:

transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)

pokud se vyklene svalovina v místě nekrózy směrem ven, vzniká akutní aneuryzma

subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)


uzávěr:

  • RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének (pokud je přítomna AV blokáda, má velmi špatnou prognózu (infarkt projde celým septem))
  • RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN (když infarkt pravé komory, stane se akinetickou, selhávání, preloadu LK, snížení koronárního průtoku, vede ke kardiogenního šoku (nedávat nitráty a diuretika, ty situaci jen zhorší), naopak průtok se má vrátit rehydratací

PK se často pak zotaví

  • RCX – laterální / posterolaterální 10%


Kardiomarkery

nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy)

  • Troponin T - měřitelné po 2-4 hodinách, maximum po 48 hodinách, zvýšené hodnoty i 10 dnů (bifazické uvolňování, nejdříve z cytoplazmy, pak i z dalších struktur), má nejširší diagnostické okno
  • Troponin I - obdobné, který troponin se hodnotí záleží na dostupnosti a vybavení laboratoře
  • CK-MB - stanoví se jen B složka, vynásobí dvěmi, měří se v µkat/l
  • CK-MB mass - měřitelné po 2-4 hodinách, peak za 48 hodin (µg/l), potom klesne mnohem rychleji než TnT
  • Myoglobin - má nízkou Mr ->snadno a brzo prochází skrz membránu myocytu, peak za cca 6 hodin, normalizace 12 - 24 hodin, má vysokou negativní prediktivní hodnotu.
jeho hodnoty jsou trvale zvýšeny u CKD 5
akutní zvýšení u crush syndromu, popálenin proudem, intoxikací drogami, alkoholem, šokové stavy, i.m. injekce (ATB), usilovné cvičení
zvýšené hodnoty pokud nad 75 µg/l
  • h-FABG - hman fatty acid binding globulin - nástup již za 20 minut, ale není úplně specifický. detekce z séra, plazmy i plné krve

(troponinC není specifický pro srdce)


patologicky pozorované změny:

po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)

za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)

kolem 24. hodiny neutrofily

3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem

po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk

po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna


komplikace IM:

  • nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti (poruchy převodu nejvíce u infarktu spodní stěny, kvůli možnosti ischemie AVN, ke kterému jde větev častěji z RIP)
  • ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
  • častý je kardiogenní šok - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
  • plicní edém
  • perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
  • nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
  • aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
  • infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience

Chronická ICHS

(= ischemická kardiomyopatie)

většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM

progredující srdeční selhání jako následek ischemických poškození myokardu

při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace

městnání nejprve levá, pak i pravá komora

hypertrofické dilatované srdce

myokard je tmavší (zmnožení lipofuscinu), ložiska vaziva - myofybrózy s drobnými jizvami

výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen

Náhlá koronární smrt

způsobena aterosklerózou koronárních tepen

nečekané úmrtí z koronárních příčin do 1 hodiny od začátku příznaků

příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor

typické je výrazně častější postižení chronicky dialyzovaných


Terapie ischemie myokardu

Akutní farmakoterapie AIM

  • ASA 500 mg
  • clopidogrel 600 mg
  • heparin 5.000 - 10.000
  • beta-blokátor
  • kyslík
  • (fentanyl/opiát, diazepam, nitroglycerin)


Farmakoterapie po proběhlém IM:

  • ASA
  • clopidogrel
  • beta-blokátor
  • ACE-inhibitor
  • statin


Koronární oběh má velmi malou funkční rezervu - již malá ischemie vede poruše kontraktility

Koronárním oběhem protéká krev pouze během diastoly (při nízkém diastolickém tlaku je i nízká perfuze myokardu)

-> snaha prodloužit diastolu zpomalení rytmu a tím zlepšení prokrvení myokardu

70% koronárních stenóz je excentrických

důsledky myokardiální ischemie:

  • metabolická složka (hypoxie myokardu, anaerobní glykolýza, je aktivovaná méňe efektivní beta-oxidace MK, retence kyslíkových metabolitů)
  • elektrofyziologický složka (porucha relaxace myokardu, arytmie)
  • funkční složka (poruchy kontraktility)

profylaxe ischemie myokardu

  • zvýšením koronární perfuze (revaskularizace, by-passy, relaxace v místě stenózy)
  • snížení myokardiální spotřeby - optimální srdeční frekvence, omezení zátěže (kombinace zpomalovače frekvence s vazodilatanciem)
  • optimalizace metabolizmu - převedení na glykolýzu


Relaxace v místě stenózy

Blokátory vápníkových kanálů, Nitráty

musí se opatrně, aby nedošlo k tak výrazné vazodilataci, že by došlo k vyplavení katecholaminů nebo k steal fenomemu

princip zlodějského "steal" fenoménu - po ischemii dojde k arteriokonstrikci i tepen jiných než ischemických a k vazodilataci tepen za stenózou. Pokud se podají vazodilatancia, tak dojde k odklonu krve do neischemických částí myokardu.


Prodloužení diastoly

Beta blokátory, Blokátory vápníkových kanálů, Bradiny


Případně metabolická modulace - Trimetazidin (inhibitor 3-ketoacyl-CoA-thiolázy -> více glykolýza a méně beta-oxidace)

možno získat o 15% makroergních fosfátů navíc, alternativa k BKK nebo beta-blokátorům, nebo kombinace (nízký efekt, nikdy není lékem první volby)

Citováno z „http://kulan.cz/ICHS
Osobní nástroje