ICHS

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 27 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
-
fixní (stabilní) koronární stenózy způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty jsou podkladem '''chronických forem ICHS'''
+
rizikové faktory aterosklerózy:
 +
* hypertenze
 +
* vyšší věk
 +
* muži
 +
* kouření
 +
* obezita (dyslipidemie, hypercholesterolemie)
 +
 
 +
(alkoholismus není rizikový faktor, naopak)
 +
 
 +
 
 +
'''Akutní formu ICHS'''
 +
* STEMI
 +
* nestabilní AP + NSTEMI
 +
* náhlá srdeční smrt
 +
 
 +
'''chronické formy ICHS''' - jsou dány fixní (stabilní) koronární stenózou způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty
 +
* stav po AIM (do 6 měsíců)
 +
* stabilní AP
 +
* variantní (vazospastická) AP
 +
* němá ischemie
 +
* mikrovaskulární AP (syndrom X)
 +
* chronické srdeční selhávání v důsledku ICHS
 +
 
 +
 
neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:  
neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:  
* koronární embolie  
* koronární embolie  
Řádka 9: Řádka 32:
 +
po přerušení průtoku dochází k '''reperfúznímu poškození'''
 +
* hemoragie, protože ischemické cévy mají narušený endotel
 +
* další poškození myocytů, jejich sarkomer vápníkem z krve, volně prochází poškozené membrány, dochází k trvalé kontrakci a není ATP na relaxaci
 +
* velký vliv ROS
-
== '''Angina Pectoris''' ==
 
 +
ateroskleróza postihuje arterie, regulace průtoku myokardem je na arteriolách
 +
 +
-> pokud je přítomna ischemie, jsou arterioly již dilatované (při zátěžovém testu již k další dilataci nedojde)
 +
 +
 +
viabilní myokard: (přežívá, ale nekontrahuje)
 +
* omráčený
 +
* hibernující - u chronické ICHS, perfuze stačí jen na přežití, ne na kontrakci
 +
-> pacienti s viabilním myokarde mmohou profitovat z revaskularizace (průkaz NM u pacientů na čekací listině pro transplantaci srdce, zátěžové EKG je u žen často falešně pozitivní, jen 60% specifita)
 +
 +
== '''Angina Pectoris''' ==
 +
bolest za sternem, při námaze, vyvoláno reverzibilní ischemií myokardu
snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu  
snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu  
Řádka 20: Řádka 58:
transmurální ischemie -> elevace úseku ST
transmurální ischemie -> elevace úseku ST
-
'''nestabilní AP (progresivní)''' - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu
+
'''nestabilní AP (progresivní)''' - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu  
 +
 
 +
rozdíl mezi stabilní a nestabilní AP je v přítomnosti čerstvého trombu v koronární tepně
 +
 
rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB)  
rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB)  
obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy)  
obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy)  
pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM
pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM
 +
 +
pozitivní koronarografie
-> revaskularizace  
-> revaskularizace  
-
-> PTCA
+
-> PCI
 +
== '''Infarkt Myokardu '''==
 +
první nekrózy centra ischemické oblasti za 15 - 20 minut, v průběhu 6 hodin (max 24) dojde k nekróze celé ischemické oblasti, pokud uzávěr pokračuje
 +
vzniká prakticky vždy v klidu
 +
 +
 +
'''příznaky:'''
 +
* bolesti na hrudi
 +
* dušnost
 +
* arytmie (palpitace, synkopy, srdeční zástava)
 +
* vegetativní příznaky - nauzea, opocení (z vagu, sympatiku)
 +
 +
 +
k AIM nejčastěji dochází mezi 6 ráno a polednem, pravděpodobně spojené se zvýšenou aktivací sympatiku při probouzení a vstávání
 +
 +
adrenergní stimulace může zvýšit fyzikální působení na ateromový plát
 +
 +
emoční stres taktéž
 +
 +
"tichý AIM" častější u DM, zákroků na srdci (transplantace, náhrady chlopní, koronaroplastiky..)
 +
 +
 +
'''EKG známky AIM:'''
 +
* patologické Q (proto Q-infarkt) - alespoň 2 související svody, alespoň 0,03s šířka, víc než 25% následujícího kmitu R
 +
* elevace ST úseku
 +
* deprese T
 +
 +
 +
 +
 +
dělení klinické, dle EKG při přijetí:
 +
* STEMI - při elevaci ST v alespoň 2 sousedních svodech -> PCI
 +
* NSTEMI - bez elevací (deprese ST, inverze T) -> nejdříve farmakologická stabilizace, potom angiografie, podezření z ischemie s nekrózou
-
== '''Infarkt Myokardu '''==
 
 +
dělení patomorfologické:
'''transmurální – Q infarkt''' – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně  
'''transmurální – Q infarkt''' – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně  
po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí  
po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí  
postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)
postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)
 +
 +
pokud se vyklene svalovina v místě nekrózy směrem ven, vzniká ''akutní aneuryzma''
'''subendokardiální – non Q infarkt''' - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK  
'''subendokardiální – non Q infarkt''' - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK  
Řádka 44: Řádka 121:
uzávěr:  
uzávěr:  
 +
* RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének (pokud je přítomna AV blokáda, má velmi špatnou prognózu (infarkt projde celým septem))
 +
* RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN (když infarkt pravé komory, stane se akinetickou, selhávání, preloadu LK, snížení koronárního průtoku, vede ke kardiogenního šoku (nedávat nitráty a diuretika, ty situaci jen zhorší), naopak průtok se má vrátit rehydratací
 +
PK se často pak zotaví
 +
* RCX – laterální / posterolaterální 10%
-
RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének
 
-
RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN
+
'''Kardiomarkery'''
-
RCX – laterální / posterolaterální 10%
+
nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy)
 +
* '''Troponin T''' - měřitelné po 2-4 hodinách, maximum po 48 hodinách, zvýšené hodnoty i 10 dnů (bifazické uvolňování, nejdříve z cytoplazmy, pak i z dalších struktur), má nejširší diagnostické okno
 +
* '''Troponin I''' - obdobné, který troponin se hodnotí záleží na dostupnosti a vybavení laboratoře
 +
* CK-MB - stanoví se jen B složka, vynásobí dvěmi, měří se v µkat/l
 +
* '''CK-MB mass''' - měřitelné po 2-4 hodinách, peak za 48 hodin (µg/l), potom klesne mnohem rychleji než TnT
 +
* '''Myoglobin''' - má nízkou Mr ->snadno a brzo prochází skrz membránu myocytu, peak za cca 6 hodin, normalizace 12 - 24 hodin, má vysokou negativní prediktivní hodnotu.
 +
: jeho hodnoty jsou trvale zvýšeny u CKD 5
 +
: akutní zvýšení u crush syndromu, popálenin proudem, intoxikací drogami, alkoholem, šokové stavy, i.m. injekce (ATB), usilovné cvičení
 +
: zvýšené hodnoty pokud nad 75 µg/l
 +
* '''h-FABG''' - hman fatty acid binding globulin - nástup již za 20 minut, ale není úplně specifický. detekce z séra, plazmy i plné krve
 +
(troponinC není specifický pro srdce)
-
nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy) Troponin, Myoglobin, KreatinKinázu
+
'''patologicky pozorované změny:'''
po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)
po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)
Řádka 69: Řádka 159:
'''komplikace IM:'''  
'''komplikace IM:'''  
-
* nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti  
+
* nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti (poruchy převodu nejvíce u infarktu spodní stěny, kvůli možnosti ischemie AVN, ke kterému jde větev častěji z RIP)
 +
* ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
 +
* častý je '''kardiogenní šok''' - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
 +
* plicní edém
* perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení  
* perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení  
* nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
* nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
* aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK  
* aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK  
* infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience  
* infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience  
-
* ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
 
-
 
-
 
-
 
-
 
== '''Chronická ICHS''' ==
== '''Chronická ICHS''' ==
 +
(= ischemická kardiomyopatie)
 +
většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM  
většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM  
 +
 +
progredující srdeční selhání jako následek ischemických poškození myokardu
při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace  
při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace  
Řádka 88: Řádka 180:
hypertrofické dilatované srdce  
hypertrofické dilatované srdce  
-
u myokardu drobné jizvy
+
myokard je tmavší (zmnožení lipofuscinu), ložiska vaziva - myofybrózy s drobnými jizvami
-
 
+
-
výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen
+
-
 
+
-
 
+
 +
výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen
== Náhlá koronární smrt ==
== Náhlá koronární smrt ==
Řádka 102: Řádka 191:
příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor
příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]  
+
typické je výrazně častější postižení chronicky dialyzovaných
 +
 
 +
 
 +
 
 +
== Terapie ischemie myokardu ==
 +
 
 +
'''Akutní farmakoterapie AIM'''
 +
* ASA 500 mg
 +
* clopidogrel 600 mg
 +
* heparin 5.000 - 10.000
 +
* beta-blokátor
 +
* kyslík
 +
* (fentanyl/opiát, diazepam, nitroglycerin)
 +
 
 +
 
 +
'''Farmakoterapie po proběhlém IM:'''
 +
* ASA (ideálně v okamžitě se uvolňující formě - (''Anopyrin'', ''Godasal'') a ne enterosolventní (''Stacyl'') co se vstřebávají jako salicylát a nemají takové antiagregační působení)
 +
* clopidogrel
 +
* beta-blokátor
 +
* ACE-inhibitor
 +
* statin
 +
 
 +
 
 +
Koronární oběh má velmi malou funkční rezervu - již malá ischemie vede  poruše kontraktility
 +
 
 +
Koronárním oběhem protéká krev pouze během diastoly (při nízkém diastolickém tlaku je i nízká perfuze myokardu)
 +
 
 +
-> snaha prodloužit diastolu zpomalení rytmu a tím zlepšení prokrvení myokardu
 +
 
 +
70% koronárních stenóz je excentrických
 +
 
 +
'''důsledky myokardiální ischemie:'''
 +
* metabolická složka (hypoxie myokardu, anaerobní glykolýza, je aktivovaná méňe efektivní beta-oxidace MK, retence kyslíkových metabolitů)
 +
* elektrofyziologický složka (porucha relaxace myokardu, arytmie)
 +
* funkční složka (poruchy kontraktility)
 +
 
 +
'''profylaxe ischemie myokardu'''
 +
* zvýšením koronární perfuze (revaskularizace, by-passy, relaxace v místě stenózy)
 +
* snížení myokardiální spotřeby - optimální srdeční frekvence, omezení zátěže (kombinace zpomalovače frekvence s vazodilatanciem)
 +
* optimalizace metabolizmu - převedení na glykolýzu
 +
 
 +
 
 +
'''Relaxace v místě stenózy'''
 +
 
 +
[[Blokátory vápníkových kanálů]], [[Nitráty]]
 +
 
 +
musí se opatrně, aby nedošlo k tak výrazné vazodilataci, že by došlo k vyplavení katecholaminů nebo k steal fenomemu
 +
 
 +
princip '''zlodějského "steal" fenoménu''' - po ischemii dojde k arteriokonstrikci i tepen jiných než ischemických a k vazodilataci tepen za stenózou. Pokud se podají vazodilatancia, tak dojde k odklonu krve do neischemických částí myokardu.
 +
 
 +
 
 +
'''Prodloužení diastoly'''
 +
 
 +
[[Beta blokátory]], [[Blokátory vápníkových kanálů]], [[Bradiny]]
 +
 
 +
 
 +
Případně metabolická modulace - '''Trimetazidin''' (inhibitor 3-ketoacyl-CoA-thiolázy -> více glykolýza a méně beta-oxidace)
 +
 
 +
možno získat o 15% makroergních fosfátů navíc, alternativa k BKK nebo beta-blokátorům, nebo kombinace (nízký efekt, nikdy není lékem první volby)
 +
 
 +
 
 +
[[category:Kardiologie]]  
[[category:Patologie]]
[[category:Patologie]]

Aktuální verze z 13. 2. 2019, 15:04

zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)

rizikové faktory aterosklerózy:

  • hypertenze
  • vyšší věk
  • muži
  • kouření
  • obezita (dyslipidemie, hypercholesterolemie)

(alkoholismus není rizikový faktor, naopak)


Akutní formu ICHS

  • STEMI
  • nestabilní AP + NSTEMI
  • náhlá srdeční smrt

chronické formy ICHS - jsou dány fixní (stabilní) koronární stenózou způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty

  • stav po AIM (do 6 měsíců)
  • stabilní AP
  • variantní (vazospastická) AP
  • němá ischemie
  • mikrovaskulární AP (syndrom X)
  • chronické srdeční selhávání v důsledku ICHS


neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:

  • koronární embolie
  • disekce aorty
  • luetická aortitida
  • koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)


po přerušení průtoku dochází k reperfúznímu poškození

  • hemoragie, protože ischemické cévy mají narušený endotel
  • další poškození myocytů, jejich sarkomer vápníkem z krve, volně prochází poškozené membrány, dochází k trvalé kontrakci a není ATP na relaxaci
  • velký vliv ROS


ateroskleróza postihuje arterie, regulace průtoku myokardem je na arteriolách

-> pokud je přítomna ischemie, jsou arterioly již dilatované (při zátěžovém testu již k další dilataci nedojde)


viabilní myokard: (přežívá, ale nekontrahuje)

  • omráčený
  • hibernující - u chronické ICHS, perfuze stačí jen na přežití, ne na kontrakci

-> pacienti s viabilním myokarde mmohou profitovat z revaskularizace (průkaz NM u pacientů na čekací listině pro transplantaci srdce, zátěžové EKG je u žen často falešně pozitivní, jen 60% specifita)

Obsah

Angina Pectoris

bolest za sternem, při námaze, vyvoláno reverzibilní ischemií myokardu

snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu

stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST

Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST

nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu

rozdíl mezi stabilní a nestabilní AP je v přítomnosti čerstvého trombu v koronární tepně

rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM

pozitivní koronarografie

-> revaskularizace

-> PCI

Infarkt Myokardu

první nekrózy centra ischemické oblasti za 15 - 20 minut, v průběhu 6 hodin (max 24) dojde k nekróze celé ischemické oblasti, pokud uzávěr pokračuje

vzniká prakticky vždy v klidu


příznaky:

  • bolesti na hrudi
  • dušnost
  • arytmie (palpitace, synkopy, srdeční zástava)
  • vegetativní příznaky - nauzea, opocení (z vagu, sympatiku)


k AIM nejčastěji dochází mezi 6 ráno a polednem, pravděpodobně spojené se zvýšenou aktivací sympatiku při probouzení a vstávání

adrenergní stimulace může zvýšit fyzikální působení na ateromový plát

emoční stres taktéž

"tichý AIM" častější u DM, zákroků na srdci (transplantace, náhrady chlopní, koronaroplastiky..)


EKG známky AIM:

  • patologické Q (proto Q-infarkt) - alespoň 2 související svody, alespoň 0,03s šířka, víc než 25% následujícího kmitu R
  • elevace ST úseku
  • deprese T



dělení klinické, dle EKG při přijetí:

  • STEMI - při elevaci ST v alespoň 2 sousedních svodech -> PCI
  • NSTEMI - bez elevací (deprese ST, inverze T) -> nejdříve farmakologická stabilizace, potom angiografie, podezření z ischemie s nekrózou


dělení patomorfologické:

transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)

pokud se vyklene svalovina v místě nekrózy směrem ven, vzniká akutní aneuryzma

subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)


uzávěr:

  • RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének (pokud je přítomna AV blokáda, má velmi špatnou prognózu (infarkt projde celým septem))
  • RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN (když infarkt pravé komory, stane se akinetickou, selhávání, preloadu LK, snížení koronárního průtoku, vede ke kardiogenního šoku (nedávat nitráty a diuretika, ty situaci jen zhorší), naopak průtok se má vrátit rehydratací

PK se často pak zotaví

  • RCX – laterální / posterolaterální 10%


Kardiomarkery

nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy)

  • Troponin T - měřitelné po 2-4 hodinách, maximum po 48 hodinách, zvýšené hodnoty i 10 dnů (bifazické uvolňování, nejdříve z cytoplazmy, pak i z dalších struktur), má nejširší diagnostické okno
  • Troponin I - obdobné, který troponin se hodnotí záleží na dostupnosti a vybavení laboratoře
  • CK-MB - stanoví se jen B složka, vynásobí dvěmi, měří se v µkat/l
  • CK-MB mass - měřitelné po 2-4 hodinách, peak za 48 hodin (µg/l), potom klesne mnohem rychleji než TnT
  • Myoglobin - má nízkou Mr ->snadno a brzo prochází skrz membránu myocytu, peak za cca 6 hodin, normalizace 12 - 24 hodin, má vysokou negativní prediktivní hodnotu.
jeho hodnoty jsou trvale zvýšeny u CKD 5
akutní zvýšení u crush syndromu, popálenin proudem, intoxikací drogami, alkoholem, šokové stavy, i.m. injekce (ATB), usilovné cvičení
zvýšené hodnoty pokud nad 75 µg/l
  • h-FABG - hman fatty acid binding globulin - nástup již za 20 minut, ale není úplně specifický. detekce z séra, plazmy i plné krve

(troponinC není specifický pro srdce)


patologicky pozorované změny:

po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)

za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)

kolem 24. hodiny neutrofily

3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem

po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk

po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna


komplikace IM:

  • nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti (poruchy převodu nejvíce u infarktu spodní stěny, kvůli možnosti ischemie AVN, ke kterému jde větev častěji z RIP)
  • ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
  • častý je kardiogenní šok - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
  • plicní edém
  • perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
  • nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
  • aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
  • infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience

Chronická ICHS

(= ischemická kardiomyopatie)

většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM

progredující srdeční selhání jako následek ischemických poškození myokardu

při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace

městnání nejprve levá, pak i pravá komora

hypertrofické dilatované srdce

myokard je tmavší (zmnožení lipofuscinu), ložiska vaziva - myofybrózy s drobnými jizvami

výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen

Náhlá koronární smrt

způsobena aterosklerózou koronárních tepen

nečekané úmrtí z koronárních příčin do 1 hodiny od začátku příznaků

příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor

typické je výrazně častější postižení chronicky dialyzovaných


Terapie ischemie myokardu

Akutní farmakoterapie AIM

  • ASA 500 mg
  • clopidogrel 600 mg
  • heparin 5.000 - 10.000
  • beta-blokátor
  • kyslík
  • (fentanyl/opiát, diazepam, nitroglycerin)


Farmakoterapie po proběhlém IM:

  • ASA (ideálně v okamžitě se uvolňující formě - (Anopyrin, Godasal) a ne enterosolventní (Stacyl) co se vstřebávají jako salicylát a nemají takové antiagregační působení)
  • clopidogrel
  • beta-blokátor
  • ACE-inhibitor
  • statin


Koronární oběh má velmi malou funkční rezervu - již malá ischemie vede poruše kontraktility

Koronárním oběhem protéká krev pouze během diastoly (při nízkém diastolickém tlaku je i nízká perfuze myokardu)

-> snaha prodloužit diastolu zpomalení rytmu a tím zlepšení prokrvení myokardu

70% koronárních stenóz je excentrických

důsledky myokardiální ischemie:

  • metabolická složka (hypoxie myokardu, anaerobní glykolýza, je aktivovaná méňe efektivní beta-oxidace MK, retence kyslíkových metabolitů)
  • elektrofyziologický složka (porucha relaxace myokardu, arytmie)
  • funkční složka (poruchy kontraktility)

profylaxe ischemie myokardu

  • zvýšením koronární perfuze (revaskularizace, by-passy, relaxace v místě stenózy)
  • snížení myokardiální spotřeby - optimální srdeční frekvence, omezení zátěže (kombinace zpomalovače frekvence s vazodilatanciem)
  • optimalizace metabolizmu - převedení na glykolýzu


Relaxace v místě stenózy

Blokátory vápníkových kanálů, Nitráty

musí se opatrně, aby nedošlo k tak výrazné vazodilataci, že by došlo k vyplavení katecholaminů nebo k steal fenomemu

princip zlodějského "steal" fenoménu - po ischemii dojde k arteriokonstrikci i tepen jiných než ischemických a k vazodilataci tepen za stenózou. Pokud se podají vazodilatancia, tak dojde k odklonu krve do neischemických částí myokardu.


Prodloužení diastoly

Beta blokátory, Blokátory vápníkových kanálů, Bradiny


Případně metabolická modulace - Trimetazidin (inhibitor 3-ketoacyl-CoA-thiolázy -> více glykolýza a méně beta-oxidace)

možno získat o 15% makroergních fosfátů navíc, alternativa k BKK nebo beta-blokátorům, nebo kombinace (nízký efekt, nikdy není lékem první volby)

Citováno z „http://kulan.cz/ICHS
Osobní nástroje