Nemoci endokardu
Z KulanWiki
Obsah |
Revmatická horečka
akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám
postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci s. pyogenes
M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu
vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)
Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis
akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami
akutní perikarditida - (sero) fibrinózní
akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)
charakteristické v myokardu jsou revmatické granulomy - Ashoffovy uzlíčky
- lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
- oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken v centru
- kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy, kardiální histiocyty
- Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
- Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
- uzlíčky přetrvávají řadu let po atace, jsou lokalizované perivaskulárně
akutní endokarditida
postihuje chlopně (mitrální, aortální) - endocarditis verrucosa
edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia
Chronické revmatické postižení srdce
vzniká organizací akutních změn chlopní
objevuje se nejdříve za 10 let
časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami
nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní
na ně navazují další změny:
- srůst komisur
- zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
- dystrofická kalcifikace
- ztluštění a zkrácení šlašinek
- dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce
- stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
- nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální
Infekční endokarditida
na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace
subakutní - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)
akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti
změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)
operace, extrakce zubu, katetrizace
bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět
vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně
komplikace:
srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida
mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)
u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)
častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu -> artritidy, glomerulonefritidy
u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
- náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
- získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
- umělé chlopně, katétry, pacemakery..
(hypertense ale není rizikový faktor)
způsobují stafylokoky (s. aureus, s. epidermidis)
streptokoky (s. pneumoniae)
aspergily, kandidy
-> musí předcházet bakteriémie (operace, extrakce zubu, katetrizace...)
bakterie se usadí na chlopni, vytvoří trombus, množí se
-> lokální hnisavý zánět
vegetace nepravidelného tvaru, mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
po terapii ATB, organizace vegetace, kalcifikace
následkem může být perforace, aneurysma chlopně
komplikace
srdeční - porušení funkce chlopním poškození myokardu, často i hnisavá perikarditida
mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie, sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)
u septických vznikají infikované infarkty (abscesy)
častá (snad až 100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu
-> artritidy, glomerulonefritidy
až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
Nebakteriální trombotická endokarditida
vznik sterilních trombotických vegetací, nejčastěji na mitrální chlopni
2 - 10 mm velké, bradavčitého vzhledu, křehké konzistence
obvykle se tvoří i na předem nezměněné zdravé chlopni
nejsou známky zánětu
vznik nejčastěji při generalizovaných zhoubných nádorech (adenokarcinomy dutiny břišní)
vznik je projevem hyperkoagulačních stavů
při chronické tromboembolické nemoci
je to krevní paraneoplastický syndrom
nepůsobí místní srdeční projevy
může způsobit embolizaci do systémových tepen
ve starším věku jsou často vytvořeny Lamblovy ostrůvky - jemné nitkovité nebo střapcové formace na okrajích chlopní, nemají klinický význam
(podobné nebakteriální trombotické endokarditidě je endokarditis verrucosa při akutní revmatické horečce a Endokarditida Libman-Sackova při SLE, ale u obou jsou v chlopních zánětlivé změny - edém, buněčná infiltrace, event. fibrinoidní nekróza)
Srdce při karcinoidovém syndromu
karcinoid (=argentafinom) - nízce maligní nádor z neuroendokrinních buněk APUD
nádorová tvorba a vyplavování 5-HT
nejčastěji se vyskytuje v ileu, apendixu
při syndromu vzniká:
- vazomotorické poruchy se záchvatovitým erytémem horní 1/2 hrudníku, krku a hlavy
- hypermotilita střev, průjmy, nauzea, zvracení
- záchvaty bronchospasmů jako při astmatu
- postižení srdce - tvorba silné vrstvy buněčného vaziva na povrchu endokardu pravé síně a komory i na obou pravostranných chlopních (ztluštění, zkrácení) -> hypertrofie až dilatace pravého srdce
