Nemoci endokardu

Z KulanWiki

Revmatická horečka

akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám

postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci s. pyogenes

M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu

vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)

Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis

akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami

akutní perikarditida - (sero) fibrinózní

akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)

charakteristické v myokardu jsou Ashoffovy uzlíčky

• lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
• oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken
• kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy
• Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
• Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
• uzlíčky přetrvávají řadu let po atace

akutní endokarditida

postihuje chlopně (mitrální, aortální) - endocarditis verrucosa

edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)

postižení chlopní může přejít i do chronického stadia

Chronické revmatické postižení srdce

vzniká organizací akutních změn chlopní

objevuje se nejdříve za 10 let

časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami

nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní

na ně navazují další změny:

• srůst komisur
• zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
• dystrofická kalcifikace
• ztluštění a zkrácení šlašinek
• dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce
• stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
• nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální

Infekční endokarditida

na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace

subakutní - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)

akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti

změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)

operace, extrakce zubu, katetrizace

bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět

vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené

po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně

komplikace:

srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida

mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)

u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)

častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu -> artritidy, glomerulonefritidy

u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)

• náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
• získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
• umělé chlopně, katétry, pacemakery..

(hypertense ale není rizikový faktor)

způsobují stafylokoky (s. aureus, s. epidermidis)

streptokoky (s. pneumoniae)

e. colli

aspergily, kandidy

-> musí předcházet bakteriémie (operace, extrakce zubu, katetrizace...)

bakterie se usadí na chlopni, vytvoří trombus, množí se

-> lokální hnisavý zánět

vegetace nepravidelného tvaru, mm až 3 cm, křehké a hnědočervené

po terapii ATB, organizace vegetace, kalcifikace

následkem může být perforace, aneurysma chlopně

komplikace

srdeční - porušení funkce chlopním poškození myokardu, často i hnisavá perikarditida

mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie, sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)

u septických vznikají infikované infarkty (abscesy)

častá (snad až 100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu

-> artritidy, glomerulonefritidy

až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)

Nebakteriální trombotická endokarditida

vznik sterilních trombotických vegetací, nejčastěji na mitrální chlopni

2 - 10 mm velké, bradavčitého vzhledu, křehké konzistence

obvykle se tvoří i na předem nezměněné zdravé chlopni

nejsou známky zánětu

vznik nejčastěji při generalizovaných zhoubných nádorech (adenokarcinomy dutiny břišní)

vznik je projevem hyperkoagulačních stavů

při chronické tromboembolické nemoci

je to krevní paraneoplastický syndrom

nepůsobí místní srdeční projevy

může způsobit embolizaci do systémových tepen

ve starším věku jsou často vytvořeny Lamblovy ostrůvky - jemné nitkovité nebo střapcové formace na okrajích chlopní, nemají klinický význam

(podobné nebakteriální trombotické endokarditidě je endokarditis verrucosa při akutní revmatické horečce a Endokarditida Libman-Sackova při SLE, ale u obou jsou v chlopních zánětlivé změny - edém, buněčná infiltrace, event. fibrinoidní nekróza)