ICHS
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°) | zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°) | ||
| - | rizikové faktory: | + | rizikové faktory aterosklerózy: |
* hypertenze | * hypertenze | ||
* vyšší věk | * vyšší věk | ||
Verze z 28. 10. 2011, 21:30
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
rizikové faktory aterosklerózy:
- hypertenze
- vyšší věk
- muži
- kouření
- obezita (dyslipidemie, hypercholesterolemie)
(alkoholismus není rizikový faktor, naopak)
Akutní formu ICHS
- STEMI
- nestabilní AP + NSTEMI
- náhlá srdeční smrt
chronické formy ICHS - jsou dány fixní (stabilní) koronární stenózou způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty
- stav po AIM (do 6 měsíců)
- stabilní AP
- variantní (vazospastická) AP
- němá ischemie
- mikrovaskulární AP (syndrom X)
- chronické srdeční selhávání v důsledku ICHS
neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:
- koronární embolie
- disekce aorty
- luetická aortitida
- koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)
po přerušení průtoku dochází k reperfúznímu poškození
- hemoragie, protože ischemické cévy mají narušený endotel
- další poškození myocytů, jejich sarkomer vápníkem z krve, volně prochází poškozené membrány, dochází k trvalé kontrakci a není ATP na relaxaci
- velký vliv ROS
ateroskleróza postihuje arterie, regulace průtoku myokardem je na arteriolách
-> pokud je přítomna ischemie, jsou arterioly již dilatované (při zátěžovém testu již k další dilataci nedojde)
viabilní myokard: (přežívá, ale nekontrahuje)
- omráčený
- hibernující - u chronické ICHS, perfuze stačí jen na přežití, ne na kontrakci
-> pacienti s viabilním myokarde mmohou profitovat z revaskularizace (průkaz NM u pacientů na čekací listině pro transplantaci srdce, zátěžové EKG je u žen často falešně pozitivní, jen 60% specifita)
Obsah |
Angina Pectoris
bolest za sternem, při námaze, vyvoláno reverzibilní ischemií myokardu
snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu
stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST
Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST
nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu
rozdíl mezi stabilní a nestabilní AP je v přítomnosti čerstvého trombu v koronární tepně
rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM
pozitivní koronarografie
-> revaskularizace
-> PCI
Infarkt Myokardu
první nekrózy centra ischemické oblasti za 15 - 20 minut, v průběhu 6 hodin (max 24) dojde k nekróze celé ischemické oblasti, pokud uzávěr pokračuje
vzniká prakticky vždy v klidu
příznaky:
- bolesti na hrudi
- dušnost
- arytmie (palpitace, synkopy, srdeční zástava)
- vegetativní příznaky - nauzea, opocení (z vagu, sympatiku)
k AIM nejčastěji dochází mezi 6 ráno a polednem, pravděpodobně spojené se zvýšenou aktivací sympatiku při probouzení a vstávání
adrenergní stimulace může zvýšit fyzikální působení na ateromový plát
emoční stres taktéž
"tichý AIM" častější u DM, zákroků na srdci (transplantace, náhrady chlopní, koronaroplastiky..)
EKG známky AIM:
- patologické Q (proto Q-infarkt) - alespoň 2 související svody, alespoň 0,03s šířka, víc než 25% následujícího kmitu R
- elevace ST úseku
- deprese T
dělení klinické, dle EKG při přijetí:
- STEMI - při elevaci ST v alespoň 2 sousedních svodech -> PCI
- NSTEMI - bez elevací (deprese ST, inverze T) -> nejdříve farmakologická stabilizace, potom angiografie, podezření z ischemie s nekrózou
dělení patomorfologické:
transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)
pokud se vyklene svalovina v místě nekrózy směrem ven, vzniká akutní aneuryzma
subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)
uzávěr:
- RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének (pokud je přítomna AV blokáda, má velmi špatnou prognózu (infarkt projde celým septem))
- RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN (když infarkt pravé komory, stane se akinetickou, selhávání, preloadu LK, snížení koronárního průtoku, vede ke kardiogenního šoku (nedávat nitráty a diuretika, ty situaci jen zhorší), naopak průtok se má vrátit rehydratací
PK se často pak zotaví
- RCX – laterální / posterolaterální 10%
Kardiomarkery
nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy)
- Troponin T - měřitelné po 2-4 hodinách, maximum po 48 hodinách, zvýšené hodnoty i 10 dnů (bifazické uvolňování, nejdříve z cytoplazmy, pak i z dalších struktur), má nejširší diagnostické okno
- Troponin I - obdobné, který troponin se hodnotí záleží na dostupnosti a vybavení laboratoře
- CK-MB - stanoví se jen B složka, vynásobí dvěmi, měří se v µkat/l
- CK-MB mass - měřitelné po 2-4 hodinách, peak za 48 hodin (µg/l), potom klesne mnohem rychleji než TnT
- Myoglobin - má nízkou Mr ->snadno a brzo prochází skrz membránu myocytu, peak za cca 6 hodin, normalizace 12 - 24 hodin, má vysokou negativní prediktivní hodnotu.
- jeho hodnoty jsou trvale zvýšeny u CKD 5
- akutní zvýšení u crush syndromu, popálenin proudem, intoxikací drogami, alkoholem, šokové stavy, i.m. injekce (ATB), usilovné cvičení
- zvýšené hodnoty pokud nad 75 µg/l
- h-FABG - hman fatty acid binding globulin - nástup již za 20 minut, ale není úplně specifický. detekce z séra, plazmy i plné krve
(troponinC není specifický pro srdce)
patologicky pozorované změny:
po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)
za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)
kolem 24. hodiny neutrofily
3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem
po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk
po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna
komplikace IM:
- nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti (poruchy převodu nejvíce u infarktu spodní stěny, kvůli možnosti ischemie AVN, ke kterému jde větev častěji z RIP)
- ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
- častý je kardiogenní šok - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
- plicní edém
- perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
- nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
- aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
- infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience
Chronická ICHS
(= ischemická kardiomyopatie)
většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM
progredující srdeční selhání jako následek ischemických poškození myokardu
při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace
městnání nejprve levá, pak i pravá komora
hypertrofické dilatované srdce
myokard je tmavší (zmnožení lipofuscinu), ložiska vaziva - myofybrózy s drobnými jizvami
výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen
Náhlá koronární smrt
způsobena aterosklerózou koronárních tepen
nečekané úmrtí z koronárních příčin do 1 hodiny od začátku příznaků
příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor
typické je výrazně častější postižení chronicky dialyzovaných
Terapie ischemie myokardu
Akutní farmakoterapie AIM
- ASA 500 mg
- clopidogrel 600 mg
- heparin 5.000 - 10.000
- beta-blokátor
- kyslík
- (fentanyl/opiát, diazepam, nitroglycerin)
Farmakoterapie po proběhlém IM:
- ASA
- clopidogrel
- beta-blokátor
- ACE-inhibitor
- statin
Koronární oběh má velmi malou funkční rezervu - již malá ischemie vede poruše kontraktility
Koronárním oběhem protéká krev pouze během diastoly (při nízkém diastolickém tlaku je i nízká perfuze myokardu)
-> snaha prodloužit diastolu zpomalení rytmu a tím zlepšení prokrvení myokardu
70% koronárních stenóz je excentrických
důsledky myokardiální ischemie:
- metabolická složka (hypoxie myokardu, anaerobní glykolýza, je aktivovaná méňe efektivní beta-oxidace MK, retence kyslíkových metabolitů)
- elektrofyziologický složka (porucha relaxace myokardu, arytmie)
- funkční složka (poruchy kontraktility)
profylaxe ischemie myokardu
- zvýšením koronární perfuze (revaskularizace, by-passy, relaxace v místě stenózy)
- snížení myokardiální spotřeby - optimální srdeční frekvence, omezení zátěže (kombinace zpomalovače frekvence s vazodilatanciem)
- optimalizace metabolizmu - převedení na glykolýzu
Relaxace v místě stenózy
Blokátory vápníkových kanálů, Nitráty
musí se opatrně, aby nedošlo k tak výrazné vazodilataci, že by došlo k vyplavení katecholaminů nebo k steal fenomemu
princip zlodějského "steal" fenoménu - po ischemii dojde k arteriokonstrikci i tepen jiných než ischemických a k vazodilataci tepen za stenózou. Pokud se podají vazodilatancia, tak dojde k odklonu krve do neischemických částí myokardu.
Prodloužení diastoly
Beta blokátory, Blokátory vápníkových kanálů, Bradiny
Případně metabolická modulace - Trimetazidin (inhibitor 3-ketoacyl-CoA-thiolázy -> více glykolýza a méně beta-oxidace)
možno získat o 15% makroergních fosfátů navíc, alternativa k BKK nebo beta-blokátorům, nebo kombinace (nízký efekt, nikdy není lékem první volby)
