Plicní embolie
Z KulanWiki
(→Typy plicních embolií) |
(→Příznaky:) |
||
| Řádka 22: | Řádka 22: | ||
* pleurální výpotek (malý) | * pleurální výpotek (malý) | ||
* většinou hypotense (šok) | * většinou hypotense (šok) | ||
| + | |||
| + | * tachypnoe | ||
| + | * chrůpky | ||
| + | * tachykardie | ||
| + | * akcentace II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy | ||
| + | * u vysokého rizika časného úmrtí hypotenze až šok | ||
| + | |||
projevy: | projevy: | ||
Verze z 23. 10. 2011, 21:05
90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK (z varixů k embolizaci nedochází)
zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, aurikula PS (FiS), podkličkové a jugulární žíly (kanylace)
trombotická, tuková, vzduchová, plodová voda
je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)
typická pooperační komplikace, (během operace je pacient heparinizován)
plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce
Obsah |
Příznaky:
- dušnost
- tachypnoe, tachykardie
- bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
- kašel
- hemoptýza
- cyanóza (centrální + periferní)
- pleurální třecí šelest (slabý)
- pleurální výpotek (malý)
- většinou hypotense (šok)
- tachypnoe
- chrůpky
- tachykardie
- akcentace II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy
- u vysokého rizika časného úmrtí hypotenze až šok
projevy:
1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus) -> chronická plicní hypertense
2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)
3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)
4. chronické cor pulmonale
5. centrální žilní tlak je zvýšený (kolem 15 mm Hg, normálně je kolem 4 - 9 mm Hg)
6. oběhové selhání -> šok (přetížení PK, snížení srdečního výdeje)
Diagnóza:
(velmi obtížná)
- CT-angio
- D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace, ale může být falešně pozitivní, naopak u čerstvě proběhlé embolie ještě nemusí být zvýšené
- EKG
- Echokardiografie - (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediné co ho zjistí, má hadovitý tvar), dilatace PK, PS, známky oběhového selhání
- ventilačně-perfúzní scan (NM - inhalace radioaktivního plynu)
- plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
- slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)
Typy plicních embolií
S vysokým rizikem časného úmrtí - nemocní se známkami šoku nebo systémové hypotenze (sTK < 90 mmHg nebo jeho rychlý pokles o více než 40 mmHg, většinou postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště a je provázena akutně vzniklou plicní hypertenzí
riziko časného úmrtí je nad 15%
Bez vysokého rizika časného úmrtí - normotenzní pacienti s náhle vzniklou dušností s tachypnoe nebo náhle vzniklou pleurální bolestí s dušností, kašlem a hemoptýzou. Při postižení jednoho nebo více segmentů plicnice nebo při plicním infarktu. Nebývá provázena větší plicní hypertenzí
- se středním rizikem - známky dysfunkce PK na echum CT, zvýšená náplň krčních žil, známky přetížení PK na EKG, vyšší hladina BNP/zvýšené troponiny
- s nízkým rizikem - bez přítomnosti známek dysfunkce PK ani myokardiální léze
- Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice
-> akutní selhání (dilatace) PK -> náhlá (vteřinová) smrt
- Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt
- Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné
- Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají, pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří
Periferní embolie - z periferie (DK)
Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)
vznik:
- při zpomalení proudění krve
- poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
- dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
- popáleniny, mnohočetné zlomeniny
- generalizované nádory
- operace DKK, antikoncepce, těhotenství
- asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)
uvolnění trombu:
- náhlé zapojení svalové pumpy na DK
- náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
- fibrionlytická terapie
Terapie:
léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%
heparin, LMWH po dobu 5 - 10 dnů
warfarin od 3. - 6. dne
trombolýza (u masivních embolií)
Patologie
při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace
Zahnovy linie v trombu
embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka
při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci
