ICHS

Z KulanWiki

Verze z 11. 9. 2011, 23:30

zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)

Akutní formu ICHS

• AIM
• nestabilní AP
• náhlá srdeční smrt

chronické formy ICHS - jsou dány fixní (stabilní) koronární stenózou způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty

• stav po AIM (do 6 měsíců)
• stabilní AP
• variantní (vazospastická) AP
• němá ischemie
• mikrovaskulární AP
• chronické srdeční selhávání v důsledku ICHS

neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:

• koronární embolie
• disekce aorty
• luetická aortitida
• koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)

po přerušení průtoku dochází k reperfúznímu poškození

• hemoragie, protože ischemické cévy mají narušený endotel
• další poškození myocytů, jejich sarkomer vápníkem z krve, volně prochází poškozené membrány, dochází k trvalé kontrakci a není ATP na relaxaci
• velký vliv ROS

ateroskleróza postihuje arterie, regulace průtoku myokardem je na arteriolách

-> pokud je přítomna ischemie, jsou arterioly již dilatované (při zátěžovém testu již k další dilataci nedojde)

viabilní myokard: (přežívá, ale nekontrahuje)

• omráčený
• hibernující - u chronické ICHS, perfuze stačí jen na přežití, ne na kontrakci

-> pacienti s viabilním myokarde mmohou profitovat z revaskularizace (průkaz NM u pacientů na čekací listině pro transplantaci srdce, zátěžové EKG je u žen často falešně pozitivní, jen 60% specifita)

Angina Pectoris

bolest za sternem, při námaze, vyvoláno reverzibilní ischemií myokardu

snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu

stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST

Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST

nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu

rozdíl mezi stabilní a nestabilní AP je v přítomnosti čerstvého trombu v koronární tepně

rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM

pozitivní koronarografie

-> revaskularizace

-> PTCA

Infarkt Myokardu

první nekrózy centra ischemické oblasti za 15 - 20 minut, v průběhu 6 hodin (max 24) dojde k nekróze celé ischemické oblasti, pokud uzávěr pokračuje

vzniká prakticky vždy v klidu

dělení klinické, dle EKG při přijetí:

• STEMI - při elevaci ST v alespoň 2 sousedních svodech -> PCI
• NSTEMI - bez elevací (deprese ST, inverze T) -> nejdříve farmakologická stabilizace, potom angiografie

dělení patomorfologické:

transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)

pokud se vyklene svalovina v místě nekrózy směrem ven, vzniká akutní aneuryzma

subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)

uzávěr:

RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének

RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN

RCX – laterální / posterolaterální 10%

Kardiomarkery

nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy)

• Troponin T - měřitelné po 2-4 hodinách, maximum po 48 hodinách, zvýšené hodnoty i 10 dnů (bifazické uvolňování, nejdříve z cytoplazmy, pak i z dalších struktur), má nejširší diagnostické okno
• Troponin I - obdobné, který troponin se hodnotí záleží na dostupnosti a vybavení laboratoře
• CK-MB - stanoví se jen B složka, vynásobí dvěmi, měří se v µkat/l
• CK-MB mass - měřitelné po 2-4 hodinách, peak za 48 hodin (µg/l), potom klesne mnohem rychleji než TnT
• Myoglobin - má nízkou Mr ->snadno a brzo prochází skrz membránu myocytu, peak za cca 6 hodin, normalizace 12 - 24 hodin, má vysokou negativní prediktivní hodnotu.

jeho hodnoty jsou trvale zvýšeny u CKD 5

akutní zvýšení u crush syndromu, popálenin proudem, intoxikací drogami, alkoholem, šokové stavy, i.m. injekce (ATB), usilovné cvičení

zvýšené hodnoty pokud nad 75 µg/l

• h-FABG - hman fatty acid binding globulin - nástup již za 20 minut, ale není úplně specifický. detekce z séra, plazmy i plné krve

(troponinC není specifický pro srdce)

patologicky pozorované změny:

po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)

za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)

kolem 24. hodiny neutrofily

3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem

po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk

po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna

komplikace IM:

• nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti (poruchy převodu nejvíce u infarktu spodní stěny, kvůli možnosti ischemie AVN, ke kterému jde větev častěji z RIP)
• ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
• častý je kardiogenní šok - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
• plicní edém
• perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
• nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
• aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
• infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience

k AIM nejčastěji dochází mezi 6 ráno a polednem, pravděpodobně spojené se zvýšenou aktivací sympatiku při probouzení a vstávání

adrenergní stimulace může zvýšit fyzikální působení na ateromový plát

emoční stres taktéž

"tichý AIM" častější u DM

EKG známky AIM:

• patologické Q (proto Q-infarkt)
• elevace ST úseku
• deprese T

Chronická ICHS

(= ischemická kardiomyopatie)

většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM

progredující srdeční selhání jako následek ischemických poškození myokardu

při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace

městnání nejprve levá, pak i pravá komora

hypertrofické dilatované srdce

myokard je tmavší (zmnožení lipofuscinu), ložiska vaziva - myofybrózy s drobnými jizvami

výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen

Náhlá koronární smrt

způsobena aterosklerózou koronárních tepen

nečekané úmrtí z koronárních příčin do 1 hodiny od začátku příznaků

příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor

typické je výrazně častější postižení chronicky dialyzovaných

Terapie ischemie myokardu

Akutní farmakoterapie AIM

• ASA 500 mg
• clopidogrel 600 mg
• heparin 5.000 - 10.000
• beta-blokátor
• kyslík
• (fentanyl/opiát, diazepam, nitroglycerin)

Farmakoterapie po proběhlém IM:

• ASA
• clopidogrel
• beta-blokátor
• ACE-inhibitor
• statin

Koronární oběh má velmi malou funkční rezervu - již malá ischemie vede poruše kontraktility

Koronárním oběhem protéká krev pouze během diastoly (při nízkém diastolickém tlaku je i nízká perfuze myokardu)

-> snaha prodloužit diastolu zpomalení rytmu a tím zlepšení prokrvení myokardu

70% koronárních stenóz je excentrických

důsledky myokardiální ischemie:

• metabolická složka (hypoxie myokardu, anaerobní glykolýza, je aktivovaná méňe efektivní beta-oxidace MK, retence kyslíkových metabolitů)
• elektrofyziologický složka (porucha relaxace myokardu, arytmie)
• funkční složka (poruchy kontraktility)

profylaxe ischemie myokardu

• zvýšením koronární perfuze (revaskularizace, by-passy, relaxace v místě stenózy)
• snížení myokardiální spotřeby - optimální srdeční frekvence, omezení zátěže (kombinace zpomalovače frekvence s vazodilatanciem)
• optimalizace metabolizmu - převedení na glykolýzu

Relaxace v místě stenózy

Blokátory vápníkových kanálů, Nitráty

musí se opatrně, aby nedošlo k tak výrazné vazodilataci, že by došlo k vyplavení katecholaminů nebo k steal fenomemu

princip zlodějského "steal" fenoménu - po ischemii dojde k arteriokonstrikci i tepen jiných než ischemických a k vazodilataci tepen za stenózou. Pokud se podají vazodilatancia, tak dojde k odklonu krve do neischemických částí myokardu.

Prodloužení diastoly

Beta blokátory, Blokátory vápníkových kanálů, Bradiny

Případně metabolická modulace - Trimetazidin (inhibitor 3-ketoacyl-CoA-thiolázy -> více glykolýza a méně beta-oxidace)

možno získat o 15% makroergních fosfátů navíc, alternativa k BKK nebo beta-blokátorům, nebo kombinace (nízký efekt, nikdy není lékem první volby)