Poruchy DCD

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Astma bronchiale)
 
(Není zobrazeno 31 mezilehlých verzí.)
Řádka 5: Řádka 5:
bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like  
bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like  
 +
== Akutní (tracheo) bronchitida ==
 +
většinou virová infekce (bakterie méně často)
-
== Bronchitida ==
+
chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy
-
'''Akutní''' - přestupem z HCD, může být katarální, katarálně hnisavá, pseudomembranózní, putridní
+
u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida
-
* katarální bronchitida - zarudlá zduřelá sliznice s hlenovou event. s hnisem
 
-
* fibrinózní (pablánová, obliterující)
 
-
* ulcerózní
 
-
* putridní (z aspirace)
 
-
'''Chronická bronchitida''' - vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)
+
symptomatická terapie:
 +
* dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)  
 +
* u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
 +
* antipyretika u febrilií
 +
* hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
 +
* protivirová léčba u imunosuprimovaných
 +
* v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku
-
častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí
+
může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)
-
kašel trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky
+
bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda
-
častoje přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci
+
sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel
-
zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> '''hypersekrece hlenu'''
+
bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán
-
lymfocyto-makrofágový infiltrát
+
ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy
-
dlaždicová metaplazie epitelu
 
-
peribronchiální fibróza
+
recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)
-
* '''hypertrofická forma''' - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
+
-
* '''atrofická forma'''
+
 +
== Chronická bronchitida ==
 +
vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)
-
'''Bronchocentrická granulomatóza''' - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy
+
častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí
-
'''Obliterující bronchiolitida''' - v důsledku polypů na sliznici
+
kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky
-
trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu
+
často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci
-
většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)  
+
* většina pacientů má '''jednoduchou formu chronické bronchitidy''', se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
 +
* při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - '''chronická astmatická bronchitida'''
 +
* u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - '''chronická obstrukční bronchitida'''
-
často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)
 
 +
zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> '''hypersekrece hlenu''', nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida
-
'''TBC bronchitida''' - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy
+
lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)
-
má typickou exsudativní / proliferativní formu
+
metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)
-
== Astma bronchiale ==
+
fibróza bronchiolárních stěn
-
chronické zánětlivé zvýšení průduškové reaktivity, hypersensitivní reakce 1. typu (IgE)
+
-
anafylakticko-alergická reakce, alergický zánět dýchacích cest + dysfunkce hladké svaloviny
 
-
 
-
'''projevy''':
+
peribronchiální fibróza
-
* exspirační pískoty
+
* '''hypertrofická forma''' - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
-
* kašel nad ránem
+
* '''atrofická forma'''
-
* epizodické záchvaty dušnosti (ortopnoe, hypersonorní poklep)
+
-
problém s exspiriem (výdechové svaly jsou slabší, nezvládají)
 
 +
'''Bronchocentrická granulomatóza''' - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy
 +
'''Obliterující bronchiolitida''' - v důsledku polypů na sliznici
 +
trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu
-
hlavní efektorovou buňkou zánětu dýchacích cest jsou Th2 helper T-lymfocyty, produkující zánětlivé cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9)  
+
většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)  
-
podporují růst a migraci eozinofilů (deskvamují epitel), diferenciaci žírných buněk a tvorbu IgE
+
často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)
-
IgE aktivují žírné buňky -> zánět -> hyperreaktivita -> bronchospasmus, zvýší permeabilitu cév (edém, eozinofilní infilrát), zvýší produkci hlenu
 
 +
'''TBC bronchitida''' - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy
 +
má typickou exsudativní / proliferativní formu
-
prvním náznakem bývá záchvatovitý kašel bez dušnosti - ''astmatický ekvivalent'' 
+
== [[Astma bronchiale]] ==
-
záchvaty (exacerbaci) spouští ''provokatéry'' (smog, studený vzduch) nebo ''induktory'' (alergeny, ozón, infekce)
+
== Bronchiektázie ==
-
záchvat končívá expektorací malého množství perlového sputa  
+
trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa  
-
při nahromadění záchvatů až ''astmatický stav'', možný až fatální průběh -> akutní kardiorespirační selhání
+
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
 +
je to rozšíření bronchu, ale vzniká ''obstrukční porucha''' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)
-
'''astma extrinzické:''' (''atopické astma'') - vrozená hypersenzitivita, '''atopie''' - dědičně založený sklon ke vzniku imunologické přecitlivělosti, která se může projevit např. astmatem
 
-
dochází ke zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)
+
'''ETIOLOGIE:''' - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět
-
nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)
+
'''kogenitální''':
 +
* '''Cystická fibróza'''
 +
* '''Primární ciliární dyskinezie''' (''Kartagenerův syndrom'')= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie
 +
: je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
 +
* plicní sekvestrace
-
faktory prostředí určují, jestli se u atopika astma rozvine nebo ne
+
'''získané''':
 +
* obstrukce + perzistující infekce
 +
* u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
 +
* při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
 +
* sekundární amyloidóza
 +
* nespecifické střevní záněty
 +
* jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
-
v séru zvýšené IgE, pozitivní kožní (prick testy)
+
cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)  
 +
chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné '''plicní hypertenzi'''
-
'''astma intrinzické:''' hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O<sub>3</sub>, NO<sub>2</sub>, SO<sub>2</sub>) nebo psychickými faktory, není závislé na IgE, je mnohem vzácnější
 
 +
tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)
 +
* '''cylindrické''' - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
 +
* '''vakovité''' - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
 +
* '''fusiformní''' - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)
 +
'''KLINICKÝ OBRAZ:'''
-
'''PATOLOGIE'''
+
zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy
-
 
+
+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie
-
'''akutní záchvat'''
+
-
 
+
-
bronchospasmus, edém, eozinofilní infilrát, více hlenu
+
-
 
+
-
 
+
-
'''chronický nález'''
+
-
makroskopicky: zvětšený objem plic, vzedmuté polštářovité plíce, nekolabují (kompenzatorní mechanizmus obstrukce), v bronších zátkovitý hlen, dilatace PK
+
-
 
+
-
mikroskopicky: lumen blokováno hlenem, exsudátem s eozinofily, regresivní změny epitelu, sliznice výrazně edematózně zduřelá
+
-
 
+
-
 
+
-
je patrná remodelace dýchacích cest - hypertrofie a hyperplazie svaloviny průdušek, zmnožení pohárkových buněk s hlenovou vakuolou, depozice kolagenu, ztráta elasticity, novotvorba cév, perzistence zánětlivých buněk, ztluštění bazálních membrán epitelu
+
-
 
+
-
v lumen se někdy vyskytují ''Charcottovy-Leydenovy krystaly'' (šestiboká biprizmata bílkovin) a
+
-
 
+
-
''Crushmannovy spirály'' - tvořené vazkým hlenem složeným z glykoproteinu, z hypersekrece hustého hlenu - válečkovité zátky, je do nich obtisknuta hladká svalovina (nalezitelné v plivátku)
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
terapie: bronchodilatancia (beta2-agonisté [[salbutamol]], dříve adrenalin, efedrin, inhalační glukokortikoidy
+
-
 
+
-
== Bronchiektázie ==
+
-
 
+
-
trvalá abnormální dilatace bronchů, positivní kultivace ze sputa
+
-
 
+
-
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
+
-
 
+
-
oslabení stěny
+
-
 
+
-
bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
+
-
 
+
-
chronický zánět (hnisavý), fibróza
+
-
 
+
-
restriktivní onemocnění plic není typický nález
+
-
 
+
-
'''cylindrické''' - rovnoměrná dilatace, dají se stříhat až do subpleurální oblasti
+
-
 
+
-
'''vakovité''' - větčinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
+
-
 
+
-
'''fusiformní''' - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)
+
-
 
+
-
 
+
-
povrchový epitel může být dlaždicově metaplastický
+
-
 
+
-
častá peribronchiální fibróza, zasahuje do plicního parenchymu
+
Řádka 154: Řádka 128:
* někdy spojení s rozvojem [[amyloidóza|AA amyloidózy]]  
* někdy spojení s rozvojem [[amyloidóza|AA amyloidózy]]  
-
'''etiologie:'''
 
-
kogenitální: důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - vrozený defekt a imotilita řasinek - opakované infekce vedou k dilataci)
+
'''Dg:'''
 +
* HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
 +
* Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu
-
získané: - u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
 
-
- při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
+
'''Th:'''
-
 
+
* infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> '''lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony'''
-
- mukoviscidóza
+
* cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
-
 
+
* mukolytika, expektorancia
-
- sekundární amyloidóza
+
* oxygenoterapie u respirační insuficience
-
 
+
* resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií
-
porucha mukociliárního eskalátoru
+
-
 
+
-
snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
+
== Bronchostenóza, obstrukce bronchu ==  
== Bronchostenóza, obstrukce bronchu ==  
Řádka 180: Řádka 151:
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
* při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
* při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
-
* opakované záněty vedou k bronchostenotické pneumonii
+
[[category:Pneumologie]]
-
 
+
[[category:Interna]]
-
[[category:Patologie]]  
+
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
+

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:59

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Obsah

Akutní (tracheo) bronchitida

většinou virová infekce (bakterie méně často)

chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy

u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida


symptomatická terapie:

  • dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
  • u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
  • antipyretika u febrilií
  • hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
  • protivirová léčba u imunosuprimovaných
  • v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku

může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)

bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda

sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel

bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán

ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy


recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)

Chronická bronchitida

vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky

často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

  • většina pacientů má jednoduchou formu chronické bronchitidy, se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
  • při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - chronická astmatická bronchitida
  • u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - chronická obstrukční bronchitida


zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu, nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida

lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)

metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)

fibróza bronchiolárních stěn


peribronchiální fibróza

  • hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
  • atrofická forma


Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)


TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

Bronchiektázie

trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa

expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně

je to rozšíření bronchu, ale vzniká obstrukční porucha' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)


ETIOLOGIE: - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět

kogenitální:

  • Cystická fibróza
  • Primární ciliární dyskinezie (Kartagenerův syndrom)= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie
je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
  • plicní sekvestrace

získané:

  • obstrukce + perzistující infekce
  • u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
  • při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
  • sekundární amyloidóza
  • nespecifické střevní záněty
  • jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)

chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné plicní hypertenzi


tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)

  • cylindrické - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
  • vakovité - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
  • fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)


KLINICKÝ OBRAZ:

zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy

+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie


komplikace:

  • častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
  • častá kolonizace aspergily
  • vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
  • někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy


Dg:

  • HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
  • Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu


Th:

  • infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony
  • cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
  • mukolytika, expektorancia
  • oxygenoterapie u respirační insuficience
  • resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

  • aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
  • změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
  • tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

  • porucha ventilace
  • stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
  • úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
  • při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
Citováno z „http://kulan.cz/Poruchy_DCD
Osobní nástroje