Pneumonie

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia)

definováno RTG čerstvým infiltrátem + příznaky/nálezem typickým pro infekci dolních cest dýchacích


KOMUNITNÍ PNEUMONIE:

přes 90%m způsobeny z okolí, nejčastějšími patogeny

zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)

  • s. pneumoniae
  • m. pneumoniae
  • c. pneumoniae
  • h. influenzae
  • listeria pneumophilla
  • s. aureus


NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:

projevy po 48 hodinách po přijetí až 2 týdny po propuštění

přenost nemocničním prostředím, personálem, jinými pacienty

často u polymorbidních pacientů

častá ATB rezistence

empirická léčba -> dále dle kultivace

  • s. aureus
  • p. aeruginosa
  • p. mirabilis
  • legionela


PNEUMONIE U IMUNOKOMPROMITOVANÝCH

(HIV, transplantace, cytostatická léčba...)

častěji atypičtí původci

  • klebsiela pneumoniae
  • legionella
  • p. aeruginosa
  • CMV, RSV, VZV
  • pneumocystis carini


VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE

většinou vlastní mikroflora orofaryngu, žaludku, ARO


Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:

  • typické pneumonie - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie
  • atypické pneumonie - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry


Obsah

Klinické projevy

Kašel - z počátku suchý, někdy přechází v produktivní (sputum purulentní / rezavé /s drobnou příměsí krve)

dušnost (tachypnoe)

horečky nad 38°C, pocení, zimnice

bolesti na hrudi


mimoplicní:

  • celková schvácenost
  • bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis

může se zkomplikovat vznikem empyému, plicního abscesu, sepse


Diagnostika

anamnéza - proběhlé respirační infekce, i v okolí (rodina, práce), cestovatelská anamnéza


Fyzikální vyšetření:

  • může být lokalizovaný zkrácený poklep
  • trubicové/sklípkové dýchání s přízvučnými vlhkými chrůpky, někdy krepitus
  • u výpotku dýchání oslabené až neslyšné, nad výpotkem kompresivní dýchání, poklep bubínkový

Laboratoř: - zvýšené CRP, FW, prokalcitonin, LEU (/posun doleva, nad 15% nesegmentovaných leukocytů)

RTG: zásadní vyšetření (zadopřední i boční projekce)

má význam pro dif.dg, pro upřesnění charakteru nebo rozsahu, obraz se v průběhu mění

  • segmentální
  • lobární
  • alární
  • intersticiální
  • abscedující
  • bronchopneumonie


bronchoskopie: je indikována při podezření na jiné onemocnění, nebo k provedení cílených odběrů, nebo u nejasných RTG nálezů

Mikrobiologické testy:

  • sputum - není úplně přínosné, obarvit dle Gramma
  • hemokultura - 2x před nasazením ATB, senzitivita u febrilních stavů však není moc vysoká
  • serologie - pro určení mykoplazmových, chlamydiovýých, legionelových a virových pneumonií (průkaz IgM, IgA, IgG, nemají však význam pro iniciální ATB terapii)
  • vyšetření antigenů - v moči - k detekci antigenů s. pneumoniae nebo při podezření na legionelovou pneumonii
  • PCR - u podezření na TBC a atypické patogeny
  • cílené odběry - u komplikovaných stavů, BAL, kartáčková biopsie, punkce výpotku...)


Terapie

začíná se empirickou léčbou, úspěch lze hodnotit do dvou až tří dnů

mělo by se začít antibiotikem s ideálním spektrem pro respirační patogeny a dobrým průnikem do plicní tkáně

-> makrolidy, fluorochinolony nové generace, nebo aminopeniciliny (ty působí dobře na s. pneumoniae)

u závažnějších pneumonií se atb zpravidla kombinují


lehká pneumonie - p.o. aminopeniciliny, cefalosporiny II. generace (makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony na atypické původce)

středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy

těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy


+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..

Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic

je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů

postižení je ložiskové, skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení

s přítomností zánětlivého exsudátu

objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu

septa jsou beze změn

u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)

způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)

u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády

  • aspirační bronchopneumonie
  • pooperační bronchopneumonie
  • bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
  • kolapsová pneumonie
  • hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
  • legionelová pneumonie


Lobární pneumonie

= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět

většinou způsobuje s. pneumoniae

z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, kašel (sputum croceum), dušnost a bolest na hrudi

rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem

provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou


klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit

  • I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
  • II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, erytrocyty, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
  • III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy), ERY jsou lyzované
  • IV. stádium resoluce - (znovuzkapalnění) 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)


Dg

udělat gramovo barvení ze sputa, pokud jsou pozitivní diplokoky a pokud je hodně neutrofilů, tak asi s. pneumoniae

dále dobré provést izolaci i z krve, protože s. pneumoniae často normálně kolonizuje HCD


častěji u imunokompromitovaných a splenektomovaných

komplikace:

  • běžná pleuritida až empyémem
  • při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
  • při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
  • někdy bakteriémie
  • vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida


  • h. influenzae
  • moraxella catarrhalis - časté u CHOPN
  • s. aureus
  • klebsiella pneumoniae
  • pseumonodas aeruginosa
  • legionella pneumophila
  • aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru
  • nokardiová pneumonie - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy
  • pneumocystová pneumonie - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty

Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie

atypické, protože není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů

zánět je hlavně ve stěnách alveolů. septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty

infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS

přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci

ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska

většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza


způsobena:

  • viry (CMV, RSV, spalničky, chřipka, SARS)
  • mykoplazma pneumoniae
  • pneumocysty
  • chlamydia pneumoniae
  • coxiella burnetti (Q-horečka)


inkluzivní pneumonie je možné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)

spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova

RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary

Citováno z „http://kulan.cz/Pneumonie
Osobní nástroje