Pediatrická obezitologie

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

v ČR se dle monitorování dětské obezity (COSI - Childhood Obesity Surveillance Initiative) v roce 2019:

  • nadváhu mělo 6 % chlapců, 7 % dívek
  • obezitu mělo 9,3 % chlapců a 8,6 % dívek

hmotnost vztažená k výšce - v percentilovém grafu tělesné hmotnosti stanovíme idální tělesnou hmotnost ve vztahu k dané výšce dítěte a vypočítáme procento nadváhy (mírná obezita 120 - 130 % ideální tělesné hmotnosti, nad 130 % jde o těžkou obezitu

BMI - s využitím percentilových grafů, BMI mezi 85 a 97 percentilem označujeme jako nadvha, BMI nad 97 percentil označujeme nad obezitu, nad 99. percentil jako morbidní obezitu

tělesné složení - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...

zdravé dítě se nepřejídá

příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování

individuální střevní mikrobiom ovlivňuje míru resorpce živin v GIT


Prostá obezita - obezita bez průkazu organické poruchy


Příčiny sekundární obezity:

  • hypotyreóza - klesá výdej energie při snížení bazálního metabolismu
  • hyperkortizolismus (Cushing, kortikoterapie) - kortisol vyvolává nadměrnou chuť k jídlu
  • deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI
  • organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu
  • Prader-Willi - primární hypotalamická dysregulace
  • pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
  • některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..
  • sekundární hypotalamická dysregulace při terapii některými psychofarmaky

většina dětí s prostou obezitou jsou obvykle středního nebo vyššího vzrůstu

naopak, většina dětí se sekundární obezitou má sníženou růstovou rychlost a opožděné biologické zrání

pokud po zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření přetrvávají pochybnosti o příčině obezity, pátráme po sekundární příčině:

  • TSH
  • sérová koncentrace kortizolu, odpady kortizolu v moči
  • IGF-1
  • Parathormon
  • Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření



Patologicky zvýšená chuť k jídlu při monogenní obezitě: (vzácné)

  • gen MC4R (melanokortinové receptory)- determinuje jídelní chování a předurčuje k obezitě
  • gen pro leptin nebo jeho receptor
  • gen pro ghrelinový receptor
  • gen pro proopiomelanocortin (POMC)


Komplikace dětské obezity

  • riziko progrese obezity do dospělosti (67% prediktivní hodnota)
  • kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, dyslipidemie, DM2
  • jaterní steatóza
  • obstrukční spánková apnoe
  • poruchy menstruačního cyklu, PCOS
  • komplikace těhotenství
  • hirsutismus
  • stresová inkontinence
  • osteoartróza
  • psychické problémy - nízké sebehodnocení, sociální izolace, deprese, úzkosti
  • nádorová onemocnění - endometrium, colon, ledviny, žlučník, mamma

Terapie:

multidisciplinární přístup, včetně psychologa, nutricionisty, ev. fyzioterapeuta


metformin u PCOS a DM2

bariatrické výkony

Osobní nástroje