Pediatrická obezitologie

Z KulanWiki

v ČR se dle monitorování dětské obezity (COSI - Childhood Obesity Surveillance Initiative) v roce 2019:

• nadváhu mělo 6 % chlapců, 7 % dívek
• obezitu mělo 9,3 % chlapců a 8,6 % dívek

hmotnost vztažená k výšce - v percentilovém grafu tělesné hmotnosti stanovíme idální tělesnou hmotnost ve vztahu k dané výšce dítěte a vypočítáme procento nadváhy (mírná obezita 120 - 130 % ideální tělesné hmotnosti, nad 130 % jde o těžkou obezitu

BMI - s využitím percentilových grafů, BMI mezi 85 a 97 percentilem označujeme jako nadvha, BMI nad 97 percentil označujeme nad obezitu, nad 99. percentil jako morbidní obezitu

tělesné složení - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...

příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování

individuální střevní mikrobiom ovlivňuje míru resorpce živin v GIT

Prostá obezita - obezita bez průkazu organické poruchy

Příčiny sekundární obezity:

• hypotyreóza - klesá výdej energie při snížení bazálního metabolismu
• hyperkortizolismus (Cushing, kortikoterapie) - kortisol vyvolává nadměrnou chuť k jídlu
• deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI
• organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu
• Prader-Willi - primární hypotalamická dysregulace
• pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
• některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..
• sekundární hypotalamická dysregulace při terapii některými psychofarmaky

většina dětí s prostou obezitou jsou obvykle středního nebo vyššího vzrůstu

naopak, většina dětí se sekundární obezitou má sníženou růstovou rychlost a opožděné biologické zrání

pokud po zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření přetrvávají pochybnosti o příčině obezity, pátráme po sekundární příčině:

• TSH
• sérová koncentrace kortizolu, odpady kortizolu v moči
• IGF-1
• Parathormon
• Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření

Patologicky zvýšená chuť k jídlu při monogenní obezitě: (vzácné)

• gen MC4R (melanokortinové receptory)- determinuje jídelní chování a předurčuje k obezitě
• gen pro leptin nebo jeho receptor
• gen pro ghrelinový receptor
• gen pro proopiomelanocortin (POMC)

Komplikace dětské obezity

• riziko progrese obezity do dospělosti (67% prediktivní hodnota)
• kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, dyslipidemie, DM2
• jaterní steatóza
• obstrukční spánková apnoe
• poruchy menstruačního cyklu, PCOS
• komplikace těhotenství
• hirsutismus
• stresová inkontinence
• osteoartróza
• psychické problémy - nízké sebehodnocení, sociální izolace, deprese, úzkosti
• nádorová onemocnění - endometrium, colon, ledviny, žlučník, mamma

Terapie:

multidisciplinární přístup, včetně psychologa, nutricionisty, ev. fyzioterapeuta

metformin u PCOS a DM2

bariatrické výkony

Hormonální regulace jídelního chování

zdravé dítě se nepřejídá, má přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie

příjem potravy je dán objektivní dostupností potravy a individuálního jídelního chování

celkový denní příjem energie závisí na velikosti, četnosti a složení porcí jídla

pocit hladu a chuť začít jíst jsou řízeny interakcí vrozených a získaných faktorů - genetických, humorálních, cirkadiánních, environmentálních a sociálních

jídelní chování vychází z centra hladu v laterálním hypothalamu a centru sytosti ve ventromediálním hypothalamu

obě centra získávají vstupní informace prostřednictvím signálů - mechanických (distenze žaludku), neurogenních (vagus a sympatikus) a humorálních

humorální signály přicházejí z tukové tkáně (leptin, adiponektin), z GITu (ghrelin cholecystokinin, obestatin, GLP-1, inzulin, peptid YY)

v nucleus arcuatus hypothalamu jsou receptory zejména pro:

• leptin - přináší informaci o obsahu tuku v adipocytech, je to hormon zodpovědný za kontrolu tukových zásob organismu, koncentrace klesá při hladovění, stoupá při obezitě
• inzulín - informuje o glykémii
• ghrelin - informuje o náplni žaludku, nejvyšší koncentrace je ráno nalačno, po jídle fyziologicky klesá jeho produkce

aferentní informace preferenčně aktivují buďto orexigenní nebo anorexigenní skupiny neuronů

anorexigenní neurony aktivují POMC/CART (proopiomelanocortin/cocanin amphetamine regulated transcript),

• začně se štěpit POMC na melanokortiny, ty aktivují receptory (MC3-R, MC4-R), konečným důsledkem je snížení potravy a zvýšení výdeje energie
• CART se zvyšuje po jídle, zvyšuje se také při konumaci chutných jídel a podlí se na navození příjemných pcitů z jídla, zprostředkovává emoční odpověď na odměnu (dobré jídlo)

orexignní neurony - signalizují pomocí neuropeptidu Y a agouti-related proteinu (AgRP)

Prostřednictvím komplexní aferentní signalizace dokáže nucleus arcuatus koordinovat energetickou homeostázu i z dlouhodobého hlediska a je příčinou selhání dlouhodobého účinku nárazových redukčních diet

hedonická regulace jídelního chování - stimulace k jezení je motivována také líbivými pocity, jsou důvodem proč je potrava přijímána i po nasycení

jde o komplexní systém napojený na jádra v hypothalamu, čichovou i zrakovou dráhu a na amygdalu, přes mediátory:

• endokanabinoidy - endogenní agonisté kanabinoidních receptorů. Vede ke zvýšení chuti k jídlu, aktivaci orexigenních neuronů a směřuje jednání k hledání a konzumaci chutného jídla
• endogenní opioidy - beta endorfin stimuluje příjem vysoce chutných (sladkých a tučných) potravin
• dopamin - ovlivňuje preferenci řivin (při poklesu dopaminergního tonu s věkem stoupá preference sladkých jídel)
• serotonin - uplatňuje se v regulaci nálady, deficit vede k hyperfagii