Patologie plic

Z KulanWiki

Verze z 1. 11. 2009, 15:42 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) (Založena nová stránka: pneumocyty 2. typu produkují surfaktant mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky == VVV plic == '''Hypoplazie plic''' …) ← Porovnání se starší verzí		Verze z 1. 11. 2009, 18:57 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) Porovnání s novější verzí →
Řádka 140:		Řádka 140:
	'''Bagassóza''' není pneumokonióza		'''Bagassóza''' není pneumokonióza
		+
		+
		+	== Bronchopneumonie ==
		+	patří do povrchových zánětů plic
		+
		+	je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů
		+
		+	postižení je ložiskové, s přítomností zánětlivého exsudátu
		+
		+	objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu
		+
		+	septa jsou beze změn
		+
		+	u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)
		+
		+	způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)
		+
		+	u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády
		+
		+	* aspirační bronchopneumonie
		+	* pooperační bronchopneumonie
		+	* bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
		+	* kolapsová pneumonie
		+	* hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
		+	* legionelová pneumonie
		+
		+
		+	== Lobární pneumonie ==
		+	= krupózní, fibrinózní pneumonie
		+
		+	povrchový plicní zánět
		+
		+	většinou způsobuje [[streptococcus pneumoniae|s. pneumoniae]]
		+
		+	z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, bolest na hrudi, dušnost
		+
		+	rovnoměrné postižení celého laloku/křídla
		+
		+	provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou
		+
		+	* '''I. stádium zánětlivé kongesce (edém)''' - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
		+	* '''II. stádium červené hepatizace''' - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
		+	* '''III. stádium šedé hepatizace''' - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy)
		+	* '''IV. stádium rezoluce''' - 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)
		+
		+
		+	'''komplikace: '''
		+	* běžná pleuritida s empyémem
		+	* při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
		+	* při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
		+	* někdy bakteriémie
		+	* vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida
		+
		+	''aktinomykotická pneumonie'' - abscesy s drůzami v centru
		+
		+	''nokardiová pneumonie'' - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy
		+
		+	''pneumocystová pneumonie'' - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
		+
		+
		+
		+	== Infekční intersticiální pneumonie ==
		+	způsobena viry, mykoplazmata, pneumocysty
		+
		+	edém + rozšířen alveolárních sept s lymfoplazmocelulárními infiltráty
		+
		+	infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu)
		+
		+	mohou se vyhojit s fibrózou nebo ad integrum
		+
		+	inkluzivní pneumonie je mžné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)
		+
		+	spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova
		+
		+	RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary
		+
		+	pneumocystová pneumonie - vyvolává  atypickou pneumonii
		+
		+
		+
		+	== Neinfekční intersticiální plicní pneumonie ==
		+	'''Kryptogenní fibrotizující alveolitida''' - intersticiální pneumonie nejasné etiologie a patogeneze vedoucí k rozvoji fibrózy, postihuje septa
		+
		+	lymfoplazmocytární infiltráty
	[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]		[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
	[[category:Patologie]]		[[category:Patologie]]

---

Verze z 1. 11. 2009, 18:57

pneumocyty 2. typu produkují surfaktant

mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky

Obsah 1 VVV plic 2 Kolaps plic 3 Emfyzém 4 Plicní edém 5 Plicní infarkt 6 ARDS - Difúzní alveolární poškození 7 Pneumokoniózy 8 Bronchopneumonie 9 Lobární pneumonie 10 Infekční intersticiální pneumonie 11 Neinfekční intersticiální plicní pneumonie

VVV plic

Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion

plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci

cystický adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem

atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta (u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu, při masivní aspiraci plodové vody)

Kolaps plic

obstrukční kolaps - při stlačení bronchu se vzduch z alveolů vstřebá

kompresivní kolaps - vytlačení vzduchu z plicní tkáně při nahromadění tekutiny

déletrvající kolaps vede ke kolapsové induraci plíce (splenizace - tkáň vypadá jako slezina)

dobré podmínky pro druhotnou infekci a rozvoj plicních zánětů

Emfyzém

akutní alveolární emfyzém - distenze, hyperinflace, septa zachována - u utopenců, přefouknutí plic

kompenzatorní emfyzém - po jednostranné resekci plíce se rozvine v té druhé

fokální kompenzatorní emfyzém - v sousedství ložisek pneumokoniózy

kongenitální emfyzém - při chybném vývoji chrupavek

senilní emfyzém - výrazná atrofie plicní tkáně, ztráta elasticity

Chronický emfyzém

permanentní rozšíření dýchacích cest fistálně od terminálních bronchiolů

spojen s destrukcí sept

CHOPN = emfyzém + chronická bronchitida

centroacinózní emfyzém - postižení proximálních částí acinů + respiračních bronchiolů, distální partie jsou zcela normální. Maximum změn vázáno na horní laloky (apikálně). Často důsledek kouření a pneumokoniózy

cigaretový kouř narušuje antiproteázový systém, nikotin aktivuje a imigruje neutrofily, elastáza

kouř obsahuje volné radikály, inaktivují antiproteázy

panacinární emfyzém - postižení proximálních i distálních částí acinů

výraznější změny v dolních lalocích

totální dezorganizace základní struktury acinů

alveoly nahrazeny velkými tnekostěnnými nepravidelnými vzduchovými prostorami

především u alfa1 antitrypsinové deficience

Distální acinární (paraseptální) emfyzém

změny v distálních oblastech acinů, maximum změn v subpleurálních oblastech a poblíž sept - vznik emfyzematózních bul (při jejich ruptuře spontánní PNO)

postihuje více horní partie plic, fibrózy, atelektázy

iregulární emfyzém - vznik v souvislosti s jizvením plicní tkáně po probšhlých poškozeních

komplikace alveolárních emfyzémů

• zhoršená ventilace -> hypoxémie -> vazokonstrikce plicních arteriol -> zvýšená tlaku -> PHT -> cor pulmonale, cyanóza, plicní nedostatečnost, respirační acidóza, kóma, dekompenzace cor pulmonale
• terminální a respirační bronchioly jsou deformovány (nejsou drženy septy), během exspirace často kolabují

Intersticiální emfyzém

vzduch v septech, po vzestupu tlaku vzduchu vznik trhlin v septech, vzduch proniká skrz trhliny

u pacientů na respirátorech, fraktury žeber, bublinky vzduchu pod pleurou, může se šířit do podkoží

Plicní edém

při zvýšení tlaku v kapilárách/ při zvýšené permeabilitě kapilár (rozvoj ARDS)

hemodynamický edém především u selhávání levého srdce

rezavá indurace plic u chronického edému

cytotoxický edém - při vdechnutí toxických plynů (paraquat)

neurogenní plicní edém - zvýšení intrakraniálního tlaku po traumatu nebo intrakraniálních operacích vede k rozvoji plicního edému, zvýšené vyplavení katecholaminů po podráždění sympatiku

Horská nemoc - permeabilita kapilár, edém s ERY a proteiny

Plicní infarkt

typicky hemoragická nekróza, vznik převážně v subpleurální oblasti

od tmavě červené po žlutavě šedou (ale není bledá barva)

časem vzniká fibrinový exsudát na pleuře, vazivové opouzdření / fibrotizace

mohou se sekundárně infikovat

ARDS - Difúzní alveolární poškození

= syndrom akutního poškození plic

progredující respirační nedostatečnost

akutní rozvoj dyspnoe vedoucí k hypoxémii

vzniká edém nekardiálního původu, těžká nevzdušnost plíce

• exsudativní fáze - prvních 7 dní, překrvení alveolárních kapilárm intersticiální, interalveolární edém, někdy provázen hemoragiemi, tvorba hyalinních blanek bez surfaktantu (proteiny + zbytky pneumocytů)
• proliferativní fáze - regenerace alveolární výstélky, především pneumocytů 2. typu, může vyústit v plicní fibrózu

poškození epitelu nebo endotelu vlivem traumat, sepse, šoku, virové indekce, záněty, aspirace obsahu žaludku, inhalace toxinů...

zvýši se permeabilita kapilár, sníží se množství surfaktantu, IL-8 atrahuje neutrofily

stagnující neutrofily uvolňují oxidázy, proteázy, PAD, L3, dělí se fibroblasty

nevzniká granulomatózní reakce

Hamman-Rich - rychle progredující a smrtící varianta intersticiálního plicního postižení, napadá i zdravé jedince, forma ARDS

Pneumokoniózy

často alveolární proteinózy

Azbestóza - kalcifikované pleurální kolagenové plaky v oblasti parietální pleury bránice (souvislost se vznikem mezoteliomu) mikroskopicky průkaz feruginózních částic

Kaplanův syndrom - kombinace revmatoidní artritidy s pneumokoniózou, intrapulmonální noduly, bolest kloubů, ranní ztuhlos kloubů + kašel, dušnost

Bagassóza není pneumokonióza

Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic

je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů

postižení je ložiskové, s přítomností zánětlivého exsudátu

objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu

septa jsou beze změn

u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)

způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)

u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády

• aspirační bronchopneumonie
• pooperační bronchopneumonie
• bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
• kolapsová pneumonie
• hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
• legionelová pneumonie

Lobární pneumonie

= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět

většinou způsobuje s. pneumoniae

z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, bolest na hrudi, dušnost

rovnoměrné postižení celého laloku/křídla

provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou

• I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
• II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
• III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy)
• IV. stádium rezoluce - 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)

komplikace:

• běžná pleuritida s empyémem
• při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
• při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
• někdy bakteriémie
• vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida

aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru

nokardiová pneumonie - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy

pneumocystová pneumonie - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty

Infekční intersticiální pneumonie

způsobena viry, mykoplazmata, pneumocysty

edém + rozšířen alveolárních sept s lymfoplazmocelulárními infiltráty

infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu)

mohou se vyhojit s fibrózou nebo ad integrum

inkluzivní pneumonie je mžné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)

spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova

RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary

pneumocystová pneumonie - vyvolává atypickou pneumonii

Neinfekční intersticiální plicní pneumonie

Kryptogenní fibrotizující alveolitida - intersticiální pneumonie nejasné etiologie a patogeneze vedoucí k rozvoji fibrózy, postihuje septa

lymfoplazmocytární infiltráty