Patologie příštítných tělísek
Z KulanWiki
reaguje na množství Ca2+ v krvi
nutný vitamín D
nejsou centrálně regulovány, jejch činnost je ovlivňována pouze hladinou kalcia
Hyperparatyreóza
zvyšuje hladinu vápníku v krvi (osteoporóza)
PTH:
- zvyšuje osteoklastickou aktivitu, zvyšuje kostní resorpci a mobilizaci vápníku (RANKL)
- zvýšená reabsorpce vápníku ledvinnými tubuly
- zvýšené vylučování fosfátů močí
- zvýšená syntéza vitD3 v ledvinách (zvýši vstřebávání vápníku ze střeva)
vznik i dutin v kostech (fibrózní osteodystrofie) - kostní Recklinghausen
těžké deformace, krvácení
dochází k metastatickému zvápenatění:
- ledviny
- (pemzová) plíce
- žaludek
v těchto orgánech do stěn kapilár (po výdeji kyselých iontů je pH trochu vyšší, proto snadnější ukládání tam)
může vzniknout sekundárně při renální insuficienci
terciální hyperplazie - po pominutí příčiny sekundární hyperplazie je část příštítných tělísek nastavena na vyšší hladinu, proto hodně produkuje (nejčastěji při CKD), dochází k hyperCa2+ (na rozdíl od sekundární hyperPTH)
Terapie - paratyreoidektomie
u postmenopauzálních žen může vést ke snížení kalcémie substituční léčba estrogeny, bisfosfonáty, selektivní modulátory estrogenních receptorů (a jiné léky primárně určené k léčbě osteoporózy)
nebo kalcimimetika (cinacalcet) (aktivují Ca2+ sensing receptor a vedou ke snížení sekrece PTH)
hydratace, až forsírovaná diuréza
Hypoparatyreóza
po odstranění při operaci štítné žlázy
součástí pluriglandulárního syndromu
tetanické křeče (snížení vápníku sníží nervosvalovou dráždivost)
karpopedální spasmy, parestezie v obličeji a na končetinách, mohou být psychické změny
pozitivní Chvostkův (záškub v obličeji při poklepu na n. VII) a Trousseaův (křečovité postavení ruky vyvolané omezením přítoku krve do horní končetiny, např. manžetou tonometru) příznak
pseudohypoparatyreóza - mutace PTH receptoru
typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny
typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn
pseudopseudohypoparatyreóza
mutace G-proteinu
zvýšené PTH a fosfáty
snížený Ca2+
