Patologie příštítných tělísek

Z KulanWiki

Verze z 6. 6. 2010, 22:49 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) ← Porovnání se starší verzí		Verze z 8. 6. 2010, 21:04 (zobrazit zdroj) Kulan (diskuse | příspěvky) (→Hypoparatyreóza) Porovnání s novější verzí →
Řádka 34:		Řádka 34:
		+	'''pseudohypoparatyreóza''' - mutace PTH receptoru
		+	typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny
		+
		+	typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn
		+
		+
		+
		+	'''pseudopseudohypoparatyreóza'''
		+
		+	mutace G-proteinu
		+
		+	zvýšené PTH a fosfáty
		+
		+	snížený Ca<sup>2+</sup>
	[[category:Endokrinologie]]		[[category:Endokrinologie]]

---

Verze z 8. 6. 2010, 21:04

reaguje na množství Ca²⁺ v krvi

nutný vitamín D

nejsou centrálně regulovány, jejch činnost je ovlivňována pouze hladinou kalcia

Hyperparatyreóza

zvyšuje hladinu vápníku v krvi (osteoporóza)

vznik i dutin v kostech (fibrózní osteodystrofie) - kostní Recklinghausen

těžké deformace, krvácení

dochází k metastatickému zvápenatění:

• ledviny
• (pemzová) plíce
• žaludek

v těchto orgánech do stěn kapilár (po výdeji kyselých iontů je pH trochu vyšší, proto snadnější ukládání tam)

může vzniknout sekundárně úři renálních chorobách

terciální hyperplazie - po pominutí příčiny sekundární hyperplazie je část příštítných tělísek nastavena na vyšší hladinu, proto hodně produkuje

Hypoparatyreóza

po odstranění při operaci štítné žlázy

součástí pluriglandulárního syndromu

křeče (snížení vápníku sníří nervosvalovou dráždivost)

pseudohypoparatyreóza - mutace PTH receptoru

typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny

typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn

pseudopseudohypoparatyreóza

mutace G-proteinu

zvýšené PTH a fosfáty

snížený Ca²⁺