Nemoci endokardu

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 22 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
== '''Revmatická horečka''' ==
== '''Revmatická horečka''' ==
-
akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám  
+
akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám, způsobený Ig proti streptokokům, které však poškozují vlastní tkáně
-
postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci [[streptococcus pyogenes|s. pyogenes]]  
+
velmi vzácné, díky antibiotikům
 +
 
 +
postihuje hlavně dětí 6-15 let, 1-3 týdny po tonsilitidě (sinusitidy, zánět zubů) [[streptococcus pyogenes|s. pyogenes]] (streptokok skupiny A)
M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu  
M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu  
-
vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)  
+
vzniká akutní horečka s typickými příznaky zánětu postihujícího velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)
 +
 
 +
neprokáže se v krvi, kromě typických příznaků zánětu (horečka, sedimentace..)  
 +
V séru jsou ASLO protilátky, kolísá jejich hladina, horečka se opakuje (zvýšená imunoreaktivita na antigeny streptokoka nebo autoimunitně)
'''Akutní''' zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis  
'''Akutní''' zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis  
Řádka 18: Řádka 23:
''akutní myokarditida'' - ta je nebezpečná (příčina smrti)  
''akutní myokarditida'' - ta je nebezpečná (příčina smrti)  
-
charakteristické v myokardu jsou '''Ashoffovy uzlíčky'''  
+
charakteristické v myokardu jsou revmatické granulomy - '''Ashoffovy uzlíčky'''  
* lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév  
* lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév  
-
* oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken  
+
* oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken v centru
-
* kolem nekrózy se hromadí ''modifikované makrofágy''  
+
* kolem nekrózy se hromadí ''modifikované makrofágy'', kardiální histiocyty
* Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra  
* Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra  
* Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem  
* Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem  
-
* uzlíčky přetrvávají řadu let po atace  
+
* uzlíčky přetrvávají řadu let po atace, jsou lokalizované perivaskulárně
''akutní endokarditida''  
''akutní endokarditida''  
-
postihuje chlopně (mitrální, aortální)
+
postihuje nejčastěji mitrální chlopeň (pak aortální)
-
edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)
+
edém a fibróza chlopně, na okrajích drobně šedorůžové bradavčité vegetace (''endocarditis verrucosa'')
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia
Řádka 50: Řádka 55:
* dystrofická kalcifikace  
* dystrofická kalcifikace  
* ztluštění a zkrácení šlašinek  
* ztluštění a zkrácení šlašinek  
-
* dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce  
+
* dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce, vaskularizace chlopně
* stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)  
* stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)  
-
* nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální
+
* nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální
-
 
+
-
 
+
-
== '''Infekční endokarditida''' ==
+
-
na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> ''infekční vegetace''
+
-
'''subakutní''' - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)
 
-
'''akutní''' - silně virulentní kmeny (''s. aureus'') prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti
+
Mimosrdeční postižení:
 +
* polyarteritidy velkých kloubů
 +
* podkožní uzlíčky na extensorové straně kloubů
 +
* vzácně se vyskytující nesvědivá skvrnitá zarudnutí kůže s bělavým centrem (erythema marginatum, migratum)
-
změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)
+
profylakticky penicilin po celý život
 +
----
-
operace, extrakce zubu, katetrizace
+
'''[[Infekční endokarditida]]'''
-
bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět
+
== Nebakteriální trombotická endokarditida ==
 +
vznik sterilních trombotických vegetací, nejčastěji na mitrální chlopni
-
vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
+
2 - 10 mm velké, bradavčitého vzhledu, křehké konzistence, nedestruktivní
-
po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně
+
fibrin + destičky, usazují se podél linie uzávěru
 +
obvykle se tvoří i na předem nezměněné zdravé chlopni
-
'''komplikace:'''
+
nejsou známky zánětu, samy chlopeň nepoškozují
-
srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida
 
-
mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie
+
vznik nejčastěji při
-
sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)  
+
* generalizovaných zhoubných nádorech (adenokarcinomy dutiny břišní)
 +
* vznik je projevem hyperkoagulačních stavů
 +
** při chronické tromboembolické nemoci
 +
** DIC
 +
** sepse
 +
* krevní paraneoplastické syndromy
 +
* častější výskyt u hladovění (marantická endokarditida)
-
u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)
+
nepůsobí místní srdeční projevy
-
častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu
+
může způsobit embolizaci do systémových tepen (CNS)
-
-> artritidy, glomerulonefritidy
+
-
u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
+
ve starším věku jsou organizovány di  '''Lamblových ostrůvků''' - jemné nitkovité nebo střapcové formace na okrajích chlopní, nemají klinický význam
 +
mohou být jádrem pro vznik infekční endokarditidy
-
* náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
 
-
* získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
 
-
* umělé chlopně, katétry, pacemakery..
 
-
(hypertense ale není rizikový faktor)  
+
(podobné nebakteriální trombotické endokarditidě je ''endokarditis verrucosa'' při akutní revmatické horečce a ''Endokarditida Libman-Sackova'' při [[Systémový lupus erytematodes|SLE]], ale u obou jsou v chlopních zánětlivé změny - edém, buněčná infiltrace, event. fibrinoidní nekróza)
-
způsobují stafylokoky ([[stafylococcus aureus|s. aureus]], [[stafylococcus epidermidis|s. epidermidis]])
+
----
-
streptokoky ([[streptococcus pneumoniae|s. pneumoniae]]
+
'''[[Karcinoidový syndrom|Srdce při karcinoidovém syndromu]]''' - - tvorba silné vrstvy buněčného vaziva (kolagen + hladká svalovina + mukopolysacharidy) na povrchu endokardu pravé síně a komory i na obou pravostranných chlopních (ztluštění, zkrácení) -> hypertrofie až dilatace pravého srdce někdy až vedoucí k pravostrannému srdečnímu selhávání
 +
'''[[Chlopenní vady]]'''
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]  
+
[[category:Kardiologie]]  
[[category:Patologie]]
[[category:Patologie]]

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:45

Revmatická horečka

akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám, způsobený Ig proti streptokokům, které však poškozují vlastní tkáně

velmi vzácné, díky antibiotikům

postihuje hlavně dětí 6-15 let, 1-3 týdny po tonsilitidě (sinusitidy, zánět zubů) s. pyogenes (streptokok skupiny A)

M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu

vzniká akutní horečka s typickými příznaky zánětu postihujícího velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)

neprokáže se v krvi, kromě typických příznaků zánětu (horečka, sedimentace..)

V séru jsou ASLO protilátky, kolísá jejich hladina, horečka se opakuje (zvýšená imunoreaktivita na antigeny streptokoka nebo autoimunitně)

Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis

akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami


akutní perikarditida - (sero) fibrinózní

akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)

charakteristické v myokardu jsou revmatické granulomy - Ashoffovy uzlíčky

  • lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
  • oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken v centru
  • kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy, kardiální histiocyty
  • Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
  • Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
  • uzlíčky přetrvávají řadu let po atace, jsou lokalizované perivaskulárně

akutní endokarditida

postihuje nejčastěji mitrální chlopeň (pak aortální)

edém a fibróza chlopně, na okrajích drobně šedorůžové bradavčité vegetace (endocarditis verrucosa)

postižení chlopní může přejít i do chronického stadia


Chronické revmatické postižení srdce

vzniká organizací akutních změn chlopní

objevuje se nejdříve za 10 let

časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami

nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní

na ně navazují další změny:

  • srůst komisur
  • zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
  • dystrofická kalcifikace
  • ztluštění a zkrácení šlašinek
  • dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce, vaskularizace chlopně
  • stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
  • nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální


Mimosrdeční postižení:

  • polyarteritidy velkých kloubů
  • podkožní uzlíčky na extensorové straně kloubů
  • vzácně se vyskytující nesvědivá skvrnitá zarudnutí kůže s bělavým centrem (erythema marginatum, migratum)

profylakticky penicilin po celý život


Infekční endokarditida

Nebakteriální trombotická endokarditida

vznik sterilních trombotických vegetací, nejčastěji na mitrální chlopni

2 - 10 mm velké, bradavčitého vzhledu, křehké konzistence, nedestruktivní

fibrin + destičky, usazují se podél linie uzávěru

obvykle se tvoří i na předem nezměněné zdravé chlopni

nejsou známky zánětu, samy chlopeň nepoškozují


vznik nejčastěji při

  • generalizovaných zhoubných nádorech (adenokarcinomy dutiny břišní)
  • vznik je projevem hyperkoagulačních stavů
    • při chronické tromboembolické nemoci
    • DIC
    • sepse
  • krevní paraneoplastické syndromy
  • častější výskyt u hladovění (marantická endokarditida)

nepůsobí místní srdeční projevy

může způsobit embolizaci do systémových tepen (CNS)

ve starším věku jsou organizovány di Lamblových ostrůvků - jemné nitkovité nebo střapcové formace na okrajích chlopní, nemají klinický význam

mohou být jádrem pro vznik infekční endokarditidy


(podobné nebakteriální trombotické endokarditidě je endokarditis verrucosa při akutní revmatické horečce a Endokarditida Libman-Sackova při SLE, ale u obou jsou v chlopních zánětlivé změny - edém, buněčná infiltrace, event. fibrinoidní nekróza)


Srdce při karcinoidovém syndromu - - tvorba silné vrstvy buněčného vaziva (kolagen + hladká svalovina + mukopolysacharidy) na povrchu endokardu pravé síně a komory i na obou pravostranných chlopních (ztluštění, zkrácení) -> hypertrofie až dilatace pravého srdce někdy až vedoucí k pravostrannému srdečnímu selhávání

Chlopenní vady

Osobní nástroje