DIC

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 28: Řádka 28:
* ca prostaty, některé GIT nádory, produkují látky přímo aktivující fibrinolytický systém
* ca prostaty, některé GIT nádory, produkují látky přímo aktivující fibrinolytický systém
-
 
+
nejčastější příčiny (MOST common):
 +
* Malignity
 +
* Obstetric complications (komplikace při porodu)
 +
* Sepse
 +
* Trauma
'''maligní trias vzniku DIC'''  
'''maligní trias vzniku DIC'''  
Řádka 62: Řádka 66:
trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)
trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)
 +
v krvi jsou přítomny schistocyty (fragmenty erytrocytů)
 +
 +
krevní obraz by se měl dělat každý den, aby bylo poznat, jestli počty schistocytů klesají nebo stoupají

Verze z 30. 10. 2011, 01:36

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE

(Death Is Coming)

porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté, po spotřebování koagulačních faktorů - konzumpční koagulopatie)

jde o život ohrožující stav


PŘÍČINY

1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi

ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca2+ aktivuje f.X, čímž spustí srážení

dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní

  • embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie)
  • rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh
  • patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
  • masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
  • f. III z masivně hemolyzovaných ERY
  • nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML)

2. přímá aktivace koagulačních faktorů - syndrom primární hyperfibrinolýzy

  • při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)
  • bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin
  • ca prostaty, některé GIT nádory, produkují látky přímo aktivující fibrinolytický systém

nejčastější příčiny (MOST common):

  • Malignity
  • Obstetric complications (komplikace při porodu)
  • Sepse
  • Trauma

maligní trias vzniku DIC

  • 1. hypotermie
  • 2. acidóza
  • 3. diluční koagulopatie


Klinický obraz:

tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu

zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie

krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy

dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce

mortalita kolem 40%

může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky)


Dg:

dochází ke zvýšené fibrinolýze (pozitivita D-Dimerů)

charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test)

nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase

trombocytopenie (pod 50 x 109/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)

v krvi jsou přítomny schistocyty (fragmenty erytrocytů)

krevní obraz by se měl dělat každý den, aby bylo poznat, jestli počty schistocytů klesají nebo stoupají


terapie:

  • heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
  • antitrombin III
  • čerstvá mražená plazma
  • ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
  • protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)
Citováno z „http://kulan.cz/DIC
Osobní nástroje