DIC

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 1: Řádka 1:
'''DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE'''
'''DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE'''
-
porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti  
+
porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté)
jde o život ohrožující stav  
jde o život ohrožující stav  
Řádka 8: Řádka 8:
'''PŘÍČINY'''  
'''PŘÍČINY'''  
-
'''1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu v krvi'''  
+
'''1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi'''  
ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca<sup>2+</sup> aktivuje f.X, čímž spustí srážení  
ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca<sup>2+</sup> aktivuje f.X, čímž spustí srážení  
-
* embolie plodové vody  
+
dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní
-
* rozsáhlé poranění, operace  
+
 
 +
* embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie)
 +
* rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh
* patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních  
* patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních  
* masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
* masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
* f. III z masivně hemolyzovaných ERY  
* f. III z masivně hemolyzovaných ERY  
-
* nádorové buňky v cirkulaci  
+
* nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML)
'''2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)'''  
'''2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)'''  
Řádka 25: Řádka 27:
-
'''tzv maligní trias vzniku DIC'''  
+
'''maligní trias vzniku DIC'''  
*1. hypotermie  
*1. hypotermie  
*2. acidóza  
*2. acidóza  
Řádka 38: Řádka 40:
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy  
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy  
 +
 +
dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce
mortalita kolem 40%
mortalita kolem 40%
 +
 +
může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky)
 +
'''Dg:'''
'''Dg:'''
-
dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu  
+
dochází ke zvýšené fibrinolýze ('''pozitivita D-Dimerů''')
 +
 
 +
charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test)
 +
 
 +
nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase
 +
 
 +
trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)
 +
 
-
trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l)
 

Verze z 19. 6. 2011, 23:53

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE

porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté)

jde o život ohrožující stav


PŘÍČINY

1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi

ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca2+ aktivuje f.X, čímž spustí srážení

dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní

  • embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie)
  • rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh
  • patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
  • masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
  • f. III z masivně hemolyzovaných ERY
  • nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML)

2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)

bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin


maligní trias vzniku DIC

  • 1. hypotermie
  • 2. acidóza
  • 3. diluční koagulopatie


Klinický obraz:

tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu

zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie

krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy

dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce

mortalita kolem 40%

může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky)


Dg:

dochází ke zvýšené fibrinolýze (pozitivita D-Dimerů)

charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test)

nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase

trombocytopenie (pod 50 x 109/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)



terapie:

  • heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
  • antitrombin III
  • čerstvá mražená plazma
  • ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
  • protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)
Citováno z „http://kulan.cz/DIC
Osobní nástroje