DIC

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 31: Řádka 31:
-
'''následky''':  
+
'''Klinický obraz''':  
tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu  
tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu  
zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie
zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie
-
 
-
dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu
 
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy  
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy  
Řádka 44: Řádka 42:
 +
'''Dg:'''
-
'''terapie:'''
+
dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu
-
heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu
+
trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l)
-
antitrombin III
 
-
čerstvá mražená plazma
+
'''terapie:'''
-
 
+
-
ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
+
 +
* '''heparin''' - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
 +
* '''antitrombin III'''
 +
* '''čerstvá mražená plazma'''
 +
* ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
 +
* protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)

Verze z 19. 6. 2011, 23:30

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE

porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti

jde o život ohrožující stav


PŘÍČINY

1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu v krvi

ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca2+ aktivuje f.X, čímž spustí srážení

  • embolie plodové vody
  • rozsáhlé poranění, operace
  • patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
  • masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
  • f. III z masivně hemolyzovaných ERY
  • nádorové buňky v cirkulaci

2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)

bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin


tzv maligní trias vzniku DIC

  • 1. hypotermie
  • 2. acidóza
  • 3. diluční koagulopatie


Klinický obraz:

tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu

zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie

krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy

mortalita kolem 40%


Dg:

dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu

trombocytopenie (pod 50 x 109/l)


terapie:

  • heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
  • antitrombin III
  • čerstvá mražená plazma
  • ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
  • protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)
Citováno z „http://kulan.cz/DIC
Osobní nástroje