Bacillus anthracis

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
Řádka 1: Řádka 1:
-
mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné, sporulující, má puzdro z aminokyseliových zbytků
+
mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné  
-
vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka  
+
vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka
-
v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace  
+
spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO<sub>2</sub>...)
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae  
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae  
Řádka 9: Řádka 9:
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin  
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin  
-
pouzro polypeptid z glutamové kyseliny
+
'''anthraxový toxin:'''
 +
* Faktor I endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů
 +
* Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu)
 +
* Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1
-
anthraxový toxin tři faktory,  
+
pouzdro polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve
-
Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů
+
infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny
-
Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu)
+
F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním  
-
 
+
-
Faktor III – letální
+
-
 
+
-
infekce provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny
+
-
 
+
-
množení bakterií v kapilárách, F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt  
+
-
nastává kardiopulmonálním selháním  
+
'''Klinický obraz:'''
'''Klinický obraz:'''
-
'''kožní forma''' - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem
+
'''kožní forma''' - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, '''pustula maligna''' v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje
-
 
+
-
pustula maligna v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje
+
Řádka 50: Řádka 44:
'''Terapie:'''
'''Terapie:'''
-
u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu,
+
u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu
dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem
dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem

Aktuální verze z 22. 1. 2011, 08:26

mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné

vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka

spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO2...)

kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae

plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin

anthraxový toxin:

  • Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů
  • Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu)
  • Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1

pouzdro – polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve

infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny

F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním


Klinický obraz:

kožní forma - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, pustula maligna v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje


inhalační forma - při vdechnutí spor – zanesení bacilů do lymfatické tkáně přes alveolární makrofágy, trochu pneumonie, hodně postižené mediastinum


gastrointestinální forma - při alimentárním průniku, buďto reakce kolem tonsil a faryngu (otok, zarudnutí, chrapot, ulcerace) nebo častěji nevolnost, subfebrilie, bolesti břicha a hemoragický průjem, rozvíjí se ascites a někdy dochází k šokovému stavu, úmrtnost 20-60% , sněť slezinná – při septikemii zvětšená slezina


hemoragická meningoencefalitida - velmi vzácná, nejspíše při hemoragickém rozsevu, intracerebrální hematomy, edém mozku, subarachnoidální krvácení, nález bakterií v MMM


Dg

výtěr z okrajů nekróz, mikroskopický průkaz

sputum, MMM, hemokultura, makroskopická identifikace kolonií, tvorba pouzdra, nepřítomnost hemolýzy, inhibice růstu penicilínem


Terapie:

u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu

dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem


prevence očkováním

Osobní nástroje