Nádory obecně
Z KulanWiki
benigní nádory - utlačují okolní tkáně a nepronikají do nich (mají expanzivní růst). Morfologicky připomínají tkáň, z které vznikly. Rostou pomalu, lokálně, bez metastáz
maligní nádory - často výrazně proliferují, mají autonomní růst nereagující na fyziologické kontrolní mechanismy, rostou destruktivně a infiltrativně, mají schopnost zakládat metastázy. Můžou být různě diferencované, od málo až po dobře, u kterých se nedá určit výchozí tkáň nádoru.
etiologie nádorů
chemické kancerogeny - často ovlivňují enzymy, což může vyvolat nefyziologickou tvorbu určitých sloučenin a nahromadit aktivované substance, které reagují s genomem buňky a mohou způsobit její maligní transformaci (např. benzpyren, cyklofosfamid, thiourea)
fyziální kancerogeny - ionizující záření, UV
biologické kancerogeny - některé metabolické produkty bakterií a hub (aflatoxin - rakovina jater a žaludku), onkogenní viry (EBV, Papiloma virus, HBV)
individuální dispozice - např pro retinoblastom
Vznik a šíření
pravděpodobně klonální růst nádoru - z jedniné maligně transformované buňky (nádorová iniciace)
potom musí dlouhodobě a nepřetržitě působit nádorové promotory, aby se maligní buňka dostatečně dělila (např. estrogeny)
onkogeny kódují onkoproteiny. Např. bodová mutace u onkogenu N-ras u akutní myeloidní leukémie zaplavuje buňku signály, které stimulují růst. nebo změněný receptor pro růstový faktor
geny susceptibility - jejich důležitou podskupinu tvoří nádorové supresorové geny, mohou vyvolat nádorové bujení, pokud nastane jejich delece nebo inaktivace. (typicky p53, např. v kombinaci s HBV má hepatokarcinogenní účinek)
růstová frakce - podíl proliferujících buněk a celkový počet buněk
diferenciační frakce - podíl počtu konečných buněk k počtu buněk v G0 fázi
infiltrace - růst v přirozených tkáňových mezerách
invaze - schopnost pronikat bazální membránou (závisí hlavně na obsahu katepsinu a kolagenázy)
často pozorovaná hypoglykémie (zřejmě způsobena aerobní glykolýzou v nádorových buňkách)
