Patologie střev
Z KulanWiki
Vývojové poruchy
Malpozice (malrotace) - střeva je relativně častá VVV, výsledkem je změněné uložení jednotlivých oddílů střeva v břišní dutině, cékum bývá vlevo nebo ve střední čáře, volné s vlastním mezenteriem.
Omfalokéla - (pupečníková kýla) nejčastější forma fissury abdominalis, výhřez orgánů dutiny břišní do blanitého vaku.
Meckelův divertikl - ("dům se špatnou pověstí, stojící vedle cesty") perzistence omfaloenterické dučeje v úseku navazujícím na ileum. Výchlipka ilea na antimezenteriální straně, délka 2-10 cm. Histologicky odpovídá stěně ilea, často se vyskytují heterotopická ložiska žaludeční sliznice, tam může vzniknout v 30% peptický vřed s možností krvácení. Vzácnější komplikací je divertikulitida s perforací stěny a peritonitidou
Kongenitální megakolon - (Hirschprungova nemoc) - vzniká při chybění PS gangliových buněk v nervových plexech tlustého střeva. (Porucha migrace zárodečných nervových buněk z neurální lišty v 2. - 3. fetálním měsíci) Plexy jsou v postiženém úseku tvořeny jen hypertrofickými nervy, zasahující až do lamina propria mucosae. Postižený úsek (nejčastěji - 80% rektum a rektosigmoideum) je většinou několikacentimetrový kontrahovaný (chybí reflexivní relaxace inhibičního vlivu PS) s výrazně zúženým lumen. Hypertrofie a dilatace střeva nad stenózou. Časem až hyperdilatace - megakolon, se zúženou stěnou.
Chronická zácpa, opožděná pasáž mekonia, mohou být i průjmy.
K detekci se používá průkaz zvýšené aktivity acetylcholinesterázy a vymizelá aktivita laktátdehydrogenázy v bioptickém segmentu, k průkazu přispívá irigoskopie, případně kontrastní RTG.
terapie resekcí aganglionálního úseku úseku, ev. možnost konzervativní léčby - laxativní dieta, laxativa, nácvik defekačního reflexu
Divertikulární choroba
slepé výpuky sliznice, do kterých se může dostat obsh střev, pokud má všechny vrstvy stěny, tak se mu říká pravý divertikl.
vrozené nebo mnohem častěji získané, ty jsou nepravé (nemají vlastní svalovinu - pseudodivertikly)
nejčastěji v colon sigmoideum (95%) a descendens, obsahují stolicí
téměř vždy jsou vícečetné - diverticulosis
multifaktoriální vznik: geny, vysoký věk, zeslabení stěny střevní, poruchy peristaltiky (nedostatek vlákniny střevního obsahu vede k usilovnější peristaltice)
vznikají podél ténií, místy zeslabené svaloviny, kudy vstupují nervy a cévy do střevní stěny
stěna divertiklu má ztenčenou až atrofickou sliznicí a submukózou
klinicky často němé, nebo bolestivý hypersegmentační syndrom (pocit neúplného vyprázdnění, střídání zácpy a průjmu, plynatost)
komplikacemi jsou především záněty - akutní divertikulitidy, náhle vzniklá bolest břicha (nejčastěji v levém hypo+mezogastria), současně může být nauzea, při těžkém průběhu je břicho vzedmuté se známkami lokálního peritoneálního dráždění a se zvýšenou teplotou, mohou se komplikovat abscesy, krvácením (pokud je lokalizováno vpravo, je dif.dg od akutní apendicitidy obtížná až nemožná)
mohou vzniknout píštěle s jinými orgány, jako důsledek ohraničení hnisavého zánětu v důsledku okolních fibroproduktivních změn - moč. měchýř, tenké střevo, vagína (masivní infekce)
paracolický absces po proniknutí infekce do okolí střeva
perforace do volné břišní dutiny způsobí purulentní nebo sterkorální peritonitidu
akutní střevní obstrukce vzniká z fibrózního zúžení střevního průsvitu při chronicky probíhající divertikulitidě
divertikulární choroba je nejčastější příčinou krvácení z dolní části trávící trubice (30 - 50% všech krvácení), často masivní enterorhagie bez doprovázejících bolestí
FV: může být palpační bolestivost v levém dolním kvadrantu, hmatná bolestivá rezistence, vzedmutí břicha, teplota, tachykardie
LAB: FW, CRP, leukocytóza
Dg:
- iridografie
- CT-kolorografie - lepší, dokáže posoudit transmurální a extramurální zánětlivý proces a vyloučit komplikace
- koloskopie - má význam při vyšetření příčiny masivního nebo okultního krvácení
- v akutních stádiích SONO + CT (ev. MRI)
- nativní RTG je vhodný k vyloučení perforace do dutiny střevní
- v akutních stádiích je iridografie KI
Th:
- dieta bohatá na vlákninu, tekutiny
- kombinované ATB - (metronidazol + koampicilin + sulbaktam) nebo ceftriaxon nebo ciprofloxacin
- po zklidnění akutní fáze je doporučována dlouholetá terapie aminosaliciláty (sulfalazin, mesalazin) nebo probiotika
- chirurgická léčba při komplikacích (resekce postiženého úseku
Cévní změny střev
při ischemii a nekróze celé stěny střeva - hemoragická infarzace
ischémie nejčastěji postihuje tenké střevo (větší závislost na zásobení a. mesenterica superior)
v tlustém střevě nejčastěji postižena flexura lienalis
okluzivní ischemie - způsobena výraznou stenózou nebo uzávěr střevních cév (arterií i žil)
- arteriální trombóza - vzniká pži pokročilé ateroskleróze, u systémových vaskulitid, u disekce aorty, při hyperkoagulačních stavech, komplikace angiografických výkonů
- arteriální embolie - z trombů levého srdce, především nástěnné tromby nad infarktem, trombóza levého ouška při fibrilaci síní, tromboticeké vegetace u endokarditid (do a. mesenterica inferior, příliš pravoúhlý odstup)
- venózní trombóza - při hyperkoagulaci, portální hypertensi, trauma, polycytémie....
neokluzivní ischemie - cca 30% střevních ischemií. Vzniká u celkových poruch oběhu, při selhávání levé komory, šoku, dehydrataci, při působení vazokonstrikčních léků
Ischemická nekróza střeva - infarzace
vždy hemoragický charakter, nejprve edém sliznice a submukózy s hemoragiemi.
Plně vyvinutá infarzace má červenočernou ztluštělou stěnu střeva, řídká zánětlivá celulizace, fibrinózní exsudát na seróze
u arteriálního uzávěru jsou hranice infarzoaného úseku relativně ostré
v dalším průběhu se rozvíjí gangréna způsobená změnou nekrotické tkáně vlivem bakterií pronikajících z lumen
bolesti břicha, nauzea, zvracení, často krvavé průjmy. Ustává střevní peristaltika, vyvíjí se paralytický ileus.
Nekrotickou část střeva je třeba urgentně resekovat, jinak nemocný umírá na sepsi, peritonitidu a v důsledku paralytického ileu.
Ischemická kolitida - vzniká v souvislosti s ischemií tlustého střeva, častěji levá polovina
ve fázi akutní ischemie - rozvoj hemoragické nekrózy sliznice a submukózy, fibrinové sraženiny v kapilárách a drobných cévách
v reparativní fázi - chronická zánětlivá infiltrace, makrofágy, tvorba granulační tkáně
fáze ischemických striktur - fibroproduktivní změny ve stěně, mohou zasahovat až do perikolické tukové tkáně
Angiodysplazie - cévní malformace při nápadných dilatacích, zmnožení a vinutí žil v submukóze. Změny nejčastěji v céku a ve vzestupném tračníku. Vznik poruchami proudění ve venózním úseku cirkulace, ke kterým dochází při spazmech střevní svaloviny a při poruchách peristaltiky u osob s chronickou zácpou. Závažnou komplikací je masivní krvácení do trávící trubice při ruptuře vény.
(žilní ektázie postihující celou stěnu střeva u Rendu-Osler-Weber sy - heriditární hemoragická teleangiektázie)
Hemoroidy
uzlovitá rozšíření cév v silně vaskularizovaných úsecích submukózy anu a anorektální oblasti. Četné anastomózy připomínající erektilní tělíska (anální polštářky), podílející se na kontinenci stolice.
Při porušení fixace sliznice k submukóze dochází k prolapsu sliznice, následné výrazné cirkulační změny vedou ke vzniku hemoroidů.
Často jako následek chronické zácpy u starších lidí, následky těhotenství nebo portální hypertense
- vnitřní hemoroidy - nad anorektální hranicí (může dojít k prolapsu při defekaci a uskřinutí análním svěračem - náhlá prudká bolest)
- zevní hemoroidy - v anílné sliznici kryté dlaždicovým epitelem
mikro: dilatované vaskulární prostory se ztenčelou stěnou, ve které však bývá více hladké svaloviny.
Malabsorpční syndrom
(malasimilační) příznaky spojené s poruchami trávení, vstřebávání, sekrece, motility
nejčastěji steatorrhea, průjem, nadýmání, slabost, ubýtek váhy, anemie, u dětí porucha růstu
také nechutenství, krvácivost, kožní eflorescence, bolesti kostí
Primární malabsorpční syndrom
příčinou malabsorpce je vrozená nebo získaná porucha enterocytů (defekty enzymů, kartářového lemu, syntézy transportních proteinů, poškození enterocytů imunitní reakcí...)
Deficity enzymů kartáčového lemu enterocytů vrozené nebo získané
CELIAKIE (glutenová enteropatie)
- nepřiměřená autoimunitní reakce na lepek - proteinový komplex v obilných zrnech (má hodně glutaminu a prolinu)
- genetická predispozice + zkřížená reaktivita gliadinu (polypeptidy pšenice) s fragmentem E1b proteinu adenoviru typu 12 (důležité vyšetřit celou rodinu okolo)
- není to alergie na lepek, ale lepek je alergen (alergie na lepek má jiné projevy a je vzácnější)
- T-lymfocyty, HLA DQ2, DQ8 haplotypy
- střevní projevy: světlý zapáchající průjem se známkami steatorey, dyspepse, váhový úbytek, celková slabost
- mimostřevní projevy: (v dospělosti dominují nad střevními příznaky)
- anémie (sideropenická)
- dermatitis herpetiformis Duhring - velmi svědivé vodnaté puchýře co vypadají jako při pásovém oparu, lokalizované nad lokty, koleny, hýžděmi
- předčasná osteoporóza
- polyneuropatie
- poruchy chování, deprese
- poruchy reprodukce, infertilita, poruchy menstruačního cyklu
- v pozdějším věku, nad 50, je obvykle oligo-symptomatická nebo zcela atypická) - veliká poddiagnostikace (často až v důchodovém věku, nebo v šestinedělí apod.)
- u dětí se objevuje mezi 6. a 18. měsícem věku, kdy jsou převáděny z mateřského mléka (bledé lehké děti s vypouklým bříškem)
- Komplikace celiakie:
- maligní nádory (T-lymfom sdružený s enteritidou (EATL), adenokarcinom tenkého střeva, dlaždicový karcinom jícnu).
- hepatopatie, zvýšené transaminázy (bývá i spojeno s autoimunitní hepatitidou, primární biliární cirhózou, primární sklerotizující cholangitidou)
- sdružená bývá i autoimunitní tyreoiditida (7-10%) a DM1 (5-7%)
- Dg:
- vysoké hladiny sérových IgA (proti tkáňové transglutamináze) je základní diagnostika, když je pozitivní, tak gastro(duodeno)skopie s biopsií - má se udělat ještě než se začne držet dieta (případně ještě imunohistochemie intraepiteliálních lymfocytů
- Terapie: bezlepková dieta (jakákoliv, kterou pacient toleruje, individuální)
- histopatologie:
- poškození a dilatace střevních kliček duodena a proximálního jejuna: (diagnostické)
- prosáklá střevní stěna
- snížení až ztráta cirkulárních řas
- atrofie klků (rozšíření a snížení) - celkově zploštění epitelu
- viditelná cévní kresba sliznice
- reaktivní hyperplazie krypt
- zánětlivá infiltrace lamina propria mucosae
- zvýšený počet intraepitelových CD8+ T-lymfocytů exprimující TCR-1 (tvořený řetězci gama a delta) + výrazná i příměs eozinofilů, neutrofilů a žírných buněk
- epitelové buňky vykazují poruchu diferenciace a regresivní změny, s vakuolizací cytoplazmy, redukované neuspořádané mikroklky kartáčového lemu a poškozené mitochondrie
- zřetelné snížení aktivity enzymů kartáčového lemu (disacharidázy, peptidázy)
deficit disacharidáz, nejčastěji se týká laktázy (méně často sacharázy). Laktóza prochází až do tlustého střeva kde je natrávena mikrobiální laktázou -> monosacharidy jsou substrátem pro mikroorganizmy, vzniká velké množství vysoce osmoicky aktivních krátkých mastných kyselin, vyvolávají průjem (snášenlivost kvašených mléčných výrobků - kefír, acidofilní mléko, je většinou dobrá)
primární malabsorpce žlučových kyselin - těžké průjmy, steatorhea, porucha vývoje se zástavou růstu, nízká hodnota plazmatického cholesterolu. Cholestyramin přináší symptomatickou úlevu
abetalipoproteinémie - AR porucha transportu TAG z enterocytů do lymfatických cév, pěnitý vzled cytoplasmy enterocytů - akantocytoza
Tropická sprue (poinfekční)
klinický i morfologický obraz podobný celiakii, endemický výskyt ve Střední Americe, východní Asii a střední Africe.
nejvýznamnější faktor je přerůstání enterotoxigenních bakterií (klebsiella, e.coli, enterobacter), poškozují střevo, oplošťují vili, což vede k malabsorpci a poruchám výživy
Projevy většinou několik týdnů nebo dnů po průjmech. Snížení váhy, glositida, hypalbuminémie a edémy, deficit B12, folátů -> v pozdějších fázích se vyvíjí megaloblastová anémie
je to chronické onemocnění, s epizodami vzplanutí
terapie širokospektrými ATB + kyselina listová
Sekundární malabsorpční syndrom
poruchy trávení a vstřebávání, porucha je mimo enterocyty
Střevní záněty, poškození tenkého střeva fyzikálně a chemicky, při systémových chorobách
k projevům mohou vést i choroby jater, pankreatu a žaludku spojené s poruchou trávení:
(Whipplwova choroba, kolagenózy, amyloidózy), parazitózy, endokrinopatie, nedostatek živin
- Zánětlivé a systémové choroby
- idiopatické střevní záněty
- Whippleova choroba
- lymfomy
- amyloidóza
- choroby pojiva
- Syndrom bakteriálního přerůstání v tenkém střevě (syndrom slepé kličky)
- Parazitózy
- Radiační enterokolitida
- Lékové postižení (cytostatika)
- Syndromy intestinální ischemie
- Resekce střeva, vagotonie
- Chronická pankreatitida, karcinom pankreatu
- DM1
- Endokrinní tumory GIT
- metastazující karcinoid
- Zollinger-Ellison (gastrinom)
- VIPom (syndrom Verener-Morrisonův)
Whippleova choroba
- vzácné systémové onemocnění vyvolané tyčinkovitou G+ tropheryma whipplei
- příznaky malabsorpce, febrilie, artritida, pleuritida, ascites, polyneuritida
- primárně je postiženo střevo, hlavně jejunum a duodenum (ale může postihnout CNS, klouby i jakýkoliv jiný orgán)
- mikro: rozšíření klků nahromaděním makrofágů s pěnitou cytoplazmou s PAS+ srpkovitými těliský (jde o heterolyzosomy se shluky bakterií)
- v makrofázích i v lamina propria jsou tukové kapénky
- podobné změny jsou i v tlustém střevě, rektu, kloubech, plících, CNS, chlopně, slezině
- mezenteriální lymfatické uzliny jsou zvětšené, s tuberkuloidními granulomy tvořenými PAS+ tělísky
- Hlavní příčina malabsorpce je zřejmě blokáda lymfatické drenáže.
Infekční střevní záněty
obvykle průjem + teplota, zejména u dětí těžká dehydratace
Virová gastroenteritida - nejčastěji způsobena rotaviry, enterickými adenoviry, koronaviry a Calciviridae
zvracení + vodnaté průjmy
mikro: katarální zánět s překrvením sliznice, regresivní změny až ložiskový rozpad epitelu, rotaviry mohou u dětí vyvolat obraz připomínající celiakii.
bakteriální:
- enterotoxické - po alimentární otravě, za několik hodin nástup, mírný edém, ale sliznice intaktní, bakterie nevnikají do epitelu (cholera, streptokoky, clostridie)
- enterotoxigenní - požijeme bakterie, které se množí, produkují toxin, poškození epitelu je malé (shigella dysenteriae, clostridium difficile, některé e. coli)
- enteroinvazivní - bakterie unikají do epitelu, poškozují ho, vznikají tam pablány, pronikají do Peyerových plaků a do krve (EHEC, clostridium perfringens, salmonella typhi, yersinia emterocolica)
Akutní katakální enteritida
vyvolaná bakteriálními enterotoxiny působícími zvýšenou sekreci tekutin a elektrolytů. v. cholera, e. coli, stafylokoky a některé salmonely
velké průjmy, ztráty tekutin, dehydratace, podkožní vazivo ztrácí turgor, vrásčitá kůže, (facies cholerica - vpadlé oči, zašpičatělý nos)
u asijské cholery ve střevě hojná vodnatá tekutina s bělavými vločkami (voda ze spařené rýže), zarudlá edematózní sliznice s tečkovatýmu hemorhagiemi, tvorba vřídků - rozpadlý epitelem nad zvětšenými lymfatickými folikuly
nevýrazná smíšená zánětlivá celulizace
hojí se ad integrum
Pseudomembranózní a ulcerózní enteritida
vyvolána především cytotoxiny, které poškozují epitelové buňky. (Shigella, clostridium difficile, některé kmeny e. coli, salmonely, yersinie, campylobacter jejuni)
Bacilární dysenterie - úplavice, způsobuje Shigella
Pseudomembranózní kolitida
Vyvolána clostridium difficile, je závažnou komplikací vyskytující se u nemocných léčených širokospektrými antibiotiky, alterující střevní floru
bolesti břicha, nauzea, průjmy, dehydratace, horečka, leukocytóza
hyperemická sliznice tlustého střeva s adherujícími žlutými povlaky tvořené fibrinem, nekróza sliznice v místě pablán, často postihující sliznici v celé šíři.
Enteritis phlegmonosa et abscendens - hnisavý intersticiální zánět vznikající působením pyogenních bakteriím které pronikly porušenou sliznicí do submukózy. Může vzniknout jako komplikace ulcerózního zánětu nebo při portální hypertensi. Sliznice je silně edematózní, hnisavě infiltrovaná, zarudlá seróza. Když zánět přejde až na serózu, tak se rozvíjí hnisavá peritonitida.
Břišní tyfus - akutní infekce, vyvolává Salmonella
akutní celkové onemocnění s bakteriémií a septickým stavem s aktivací mononukleárního fagocytárního systému, vede ke zvětšení lymfatických uzlin, sleziny a jater
TBC střev
v podobě primárního infektu a hematogenního rozsevu je velmi vzácná
sekundární střevní tuberkulóza se vyskytuje jako relativně častá komplikace otevřené plicní TBC, při spolykání sputa s bakteriemi.
TBC proces je většinou lokalizován do distálního úseku ilea. Typickým nálezem je tuberkulózní vřed vznikající rozpadem epitelu nad kaseifikovaným lymfatickým folikulem nebo plátem. Postupně dochází ke zvětšování vředů, které se šíří kolem dokola. U kaseózní formy dochází k rychlému rozpadu, který zasahuje až do hlubokých struktur střevní stěny s možností perforace s následnou peritonitidou. Většinou však produktivní charakter s tendencí k hojení a následnému jizvení. Další charakteristický tuberkulózní nález jsou v řadcích uspořádané šedavé uzlíky na viscerálním peritoneu, sledující průběh lymfatických cév od spodiny vředu do mezenteria. Mezenteriální uzliny jsou zvětšené, obvykle se změnami odpovídajícími tuberkulózní lymfadenitidě.
Neinfekční střevní záněty
Chemicky způsobená kolitida - NSA kolitida může se vyskytnout především jako komplikace léků (NSA). Nejvíce v terminálním ileu a začátku colon ascendens - bolesti břichha, anémie, průjem
Nepříznačný makroskopický obraz, zánětlivé změny, někdy s plošnými ulceracemi a intaktním okolím, smíšený zánětlivý infiltrát v lamina propria, eosinofily.
Radiační kolitida - vyskytuje se zejména u žen léčených zářením pro gynekologické tumory
Během prvních týdnů ozařování vzniká akutní radiační kolitida, (někdy krvavý) průjem, apoptotický zánik epitelových buněk, tvorba slizničních erozí, nepravidelná regenerace reziduálních epitelových struktur.
Po několika měsících až letech vzniká chronická radiační kolitida. Bolesti břicha, poruchy vyprazdňování s krvácením. Zánětlivé změny s ulceracemi, zejména na přední straně rekta. Změny pojivové tkáně s hyalinizací, neovaskularizací a s atypickými fibroblastoidními buňkami.
Nekrotizující novorozenecká kolitida - postihuje (nedonošené) novorozence, původ pravděpodobně v nezralosti slizničního imunitního systému + nepřiměřená reaktivita na endotoxin G- při zahájení perorální výživy. Možná účast klostridií.
Postižení především terminálního ilea a vzestupného tračníku. Nejprve postižení sliznice (edém) s ložisky krvácení a fokální nekrotizací, postupně nekrotizuje celá stěna střeva a rozvíjí se gangréna.
Idiopatické střevní záněty (Crohn + Ulcerózní kolitida)
vyloženě civilizační choroby (USA, Evropa, bohaté státy)
společné jsou chronické průjmy, tenesmy, velké množství hlenu ve stolici
nejsou to prekancerózy (i když je vyšší incidence kolorektálního karcinomu)
nebylo prokázáno, že by byly autoimunitní (je to abnormální lokální reakce proti normální bakteriální floře a pravděpodobně dalším self antigenům)
narušena balance mezi zánětlivou reakcí na bakterie, jídlo.. a mezi down-regulací imunity umožňující udržení funkčnosti střevní sliznice
poškození zprostředkovávají T-lymfocyty
podstatou je toxicita střev, změněná imunologická odezva na zánět
TNF-α = klíčovou roli v patogenezi, v průběhu aktivity ISZ je jeho koncentrace zvýšená v krvi,ve střevní tkáni i ve stolici
- zvyšuje tvorbu prozánětlivých cytokinů -> prostup leukocytů do tkáně, zvyšuje tvorbu kolagenu
- chronické irreparibilní změny, striktury (↑ CRP)
- zvyšuje prostupnost stěny střevní pro bakteriální a potravinové alergeny
pozitivní rodinná anamnéza je nejrizikovější faktor
genetické faktory hrají roli (aškenázští židé)
vztah ke kouření (UC jsou nekuřáci, kouření zhoršuje CD)
peak výskytu kolem 40. a pak 60-65 let (začátek je ale častý i u mladých lidí, spuštěno často při stresu, infekci..)
v dětském věku zhoršení růstu, ne v důsledku malabsorpce ale v důsledku zánětu
obě choroby mají systémové příznaky:
- iritis
- spondylartritis
- artritis
- hepatitis
zvýšení ALT, AST
Dif Dg. - infekční střevní záněty (mikrobiologie, serologie..), appendicitis, TBC,
Indeterminovaná kolitis - nelze zjistit, jestli je to UC nebo CD
CROHNOVA NEMOC (regionální enteritida)
chronické segmentální transmurální systémové znětlivé onemocnění trávící trubice, v typických případech s (mikro)granulomatózní složkou. Nejčatěji postihuje konec tenkého a začátek tlustého střevo, ale může se vyskytnout v kterékoliv části od pusy po anální oblast.
klinický obraz je velmi individuální a rozmanitý (na rozdíl od UC), záleží na lokalizaci a rozsahu zánětlivých změn
probíhá chronicky s obdobími remisí a relapsů
(často melénovité) průjmy, bolesti břicha, váhový úbytek, sideropenická anemie, zvýšené teploty. Symptomy mohou být zaměněny za apendicitidu
může výrazně snižovat kvalitu života častými průjmy, ovlivňuje psychiku, způsobuje deprese
- 1. makroskopicky ostře ohraničené transmurální zánětlivé procesy s postižením sliznice (skip leasions)
- 2. nekaseifikující (mikro)granulomy
- 3. tvorba fistul (při prohloubení ulcerací)
postižená stěna střevní je prokrvená, rigidní, fibroproduktivní změny jsou ve všech vrstvách stěny - stěna ztluštělá jako zahradní hadice - transmurální zánět
ve sliznici vznikají drobné aftózní vřídky se žlutavým centrem a hyperemickým lemem, lokalizované nad hyperplastickými lymfatickými folikuly.
ve sliznici je edém a smíšená kulatobuněčná zánětlivá infiltrace, v okrajích vředů jsou četnější neutrofily
Vředy postupem tvoří souvislé podélné řady - serpinginózní léze (jako hadi plazící se mezi kočičími hlavami), mezi dlažebními kameny (= části edematozně postižené sliznice bez ulcerací)
v celém rozsahu stěny jsou hyperplastické lymfatické folikuly
Asi u poloviny nemocných se vyskytují nekaseifikující (mikro)granulomy. Vyskytují se zejména v rozšířené submukóze a v subserózním vazivu.
U chronického průběhu se mohou objevit dysplastické změny epitelu, jako prekancerózní léze představují zvýšené riziko vzniku karcinomu.
někdy přítomny nebolestivé perianální skin tags
komplikace: náhlá intestinální obstrukce (zejména tenkého střeva), perforace střeva s peritonitidou, masivní krvácení, píštěle, stenózy, systémová AA amyloidóza a vznik karcinomu.
Mohou se projevit i změny mimo GIT:
- na kůži, v dutině ústní, laryngu (granulomy v ústech, v perianální oblasti)
- někdy další autoimunitně reaktivní projevy (ankylozující spondylitida, erythema nodosum,
- uveocyklitida, iriditis(pacient by měl být vyšetřen štěrbinovou lampou)
- primární sklerozující cholangitida
- poruchy růstu
Dg:
- anamnéza, RO, mimostřevní projevy
- laboratorně - zvýšení CRP, FW, LEU, může být sideropenická anemie, hypoalbuminemie, serologie (75% má pANCA)
- endoskopie s biopsií
- scintigrafie značenými leukocyty
ULCERÓZNÍ KOLITIDA (idiopatická proktokolitida)
chronický hemoragicko-katarální vředový zánět konečníku + přilehlé části tračníku, v jeho průběhu se střídají akutní ataky s ústupy projevů. Zánět má difúzní charakter, postihuje vždy rektum. (proktitis - 60%, levostranný tvar - 30%)
uniformní klinický průběh (ne jako CD)
Projevuje se rektálním syndromem - nutkavý pocit na stolici, při kterém se defekuje nepřiměřeně málo stolice (tenesmus alvi)
nebo taky kolitickým syndromem - hlenovité průjmy s příměsí krve, bolesti břicha, střevní dyspepsie, tenesmy
postihuje jen sliznici povrchovými ulceracemi, bělavé povláčky na sliznici, jako vředy to nevypadá
nejsou přítomny granulomy, ale jsou kryptové pseudoabscesy (granulocyty mezi epitelem krypt -> kryptitida
- floridní období - překrvená, kyprá a nápadně křehká sliznice, s četnými krevními výrony (krvácivé stadium). Neutrofily pronikají do dilatovaných krypt a vytvářejí kryptové abscesy (pseudoabscesy)
- stadium vředů - ve sliznici jsou mnohačetné ploché mapovité vředy, spodina je kryta pablánami. Ulcerace postihují sliznici, někdy mohou pronikat i hlouběji
- ulceropolypózní stadium - sliznice mezi vředy tvoří polypózní ostrůvky a můstky bizarních tvarů
- zrnité stadium - klidové období kdy je sliznice zarudlá, jemně zrnitá a křehká
- stadium úprav - normalizace a hojení
- stadium polypů - v průběhu hojení se mohou objevit na sliznici pseudopolypy
v klidové fázi úbytek neutrofilů, vymizení kryptových abscesů, regenerující se krypty jsou kratší, nepravidelé a často se větví. Mezi bazí krypt a lamina muscularis mucosae jsou plazmocyty.
Backwash ileitis - v 10 - 20% postižení tenkého střeva (prý nemá význam)
mikroskopická kolitida - průjem + mikroskopické změny (makro ne), u starších žen
Po mnohaletém průběhu se mohou objevit dysplastické změny s vysokým rizikem vzniku kolorektálního karcinomu. Dysplazie může mít charakter polypózních nebo plošných nervových útvarů - DALM (dysplasia associated lesion or masses)
komplikace:
- zejména zvýšené riziko vzniku karcinom (zvláště při nálezu stenózy) (dispenzarizace)
- toxické megakolon s rozvojem paralytického ileu tlustého střeva a metabolického rozvratu (při vstřebávání toxinů a poškození plexus myentericus paralýza + další vstřebávání toxinů naruší peristaltiku)
- krvácení, perforace
- mimostřevní komplikace (jako u CD)
- primární sklerozující cholangitida -> biliární cirhóza
- ankylující spondylitida
- erythema nodosum
- iriditis
terapie IBD:
strava chudá na balastní látky a resorbovatelná již v tenkém střevě
základem Mesalazin (5-ASA) - udržovací léčba
terapie akutních atak lokálními i systémovými glukokortikoidy (prednison, budesonid)
pokud se nedaří, jdou použít imunosupresiva (azathioprin, metotrexát, cyklofosfamid, cyklosporin)
Infliximab (Remicade) - biologická léčba, při rezistenci ke kortikoidů a selhání konvenční léčby, je to chimérická (25% myší, 75% lidská) protilátka proti TNF-α
Adalidumab (Humira)
kolektomie vyléčí UC, Crohn je nevyléčitelný
Akutní apendicitida
nejčastější náhlá příhoda břišní vyžadující okamžitou chirurgickou léčbu
nejasné příčiny, koprostáza vedoucí k obstrukci lumen, následný vzestup luminálního tlaku nepříznivě ovlivňuje venózní drenáž stěny, dochází k ischemickým změnám, narušení slizniční bariéry. Tím je usnadněno pronikání bakterií do sliznice s následným zánětem.
akutní bolest břicha, častá je i nauzea, zvracením bývá zvýšena teplota, tachykardie, leukocytóza
časná akutní fáze je charakterizována menšími klínovými defekty, směřující hrotem do lumen. Defekty (Aschoffovy primární infekty) jsou vyplněny fibrinem a neutrofily, obvykle lokalizovány v záhybech slizničních řas. Neutrofily mohou být řídce rozptýleny i v dalších vrstvách stěny apendixu. Zánět obvykle dále progreduje, přechází do ulcerózně flegmonózní formy. Ve sliznici vznikají větší ulcerace, stěna apendixu je edematózní, hnisavě infiltrovaná, ve stěně se mohou tvořit i abscesy. V lumen je velké množství neutrofilů.
Apendix je zduřelý, překrvená seróza se žlutozelenavým povlakem. Gangrenózní apendix je zduřelý, špinavě temně červený s křehkou stěnou a snadno perforuje. Na seróze je fibrinózně hnisavý exsudát.
Nejčastější komplikací je peritonitida. Rozsáhlejší exsudace fibrinu vedou ke slepení apendixu s okolními strukturami, fibrin se organizuje a vznikají vazivové periapendikulární srůsty. Při rychle probíhajících zánětů se rozvíjí difúzní hnisavá peritonitida.
Změny polohy střeva
NEJČASTĚJŠÍ PŘÍČINY STŘEVNÍ OBSTRUKCE
Invaginace (intususcepce) - při vsunutí střeva do sousední části (část střeva naruby)
zevní část - invaginans, zasunutá část - invaginautm
nejčastěji se zasune tenké střevo do céka
vzniká asi často, ale spontánně se upravuje, častěji při zvýšené peristaltice. Pokud trvá dlouho, může dojít v zasunutém úseku k ischemii až do hemoragické infarzace. Někdy se tvoří vazivové srůsty bránící spontánní úpravě (fixovaná intususcepce).
je časté u mimin a dětí, u dospělých ale může být také. Patrně část vnitřní stěny (polyp) je pohlcena střevem jako potrava a posouvána peristaltikou dál
na sonu klasické býčí oko
Prolaps (výhřez střeva) - traumatické vystoupení střeva mimo peritoneální dutinu
Evaginace - stav kdy rektum vystupuje análním otvorem a je zpoloviny obráceno naruby (sliznicí ven). (úplný rektální prolaps) Příčinou je výrazné povolení tonu svěrače
Volvulus - vzniká otočením střeva, postihuje jednu kličku nebo celý konvolut střev. Podmínkou vzniku je příliš dlouhé a úzké mezenterium. Zpravidla dochází k volvulu z mechanických příčin (přeplnění kliček tráveninou s meteorismem a usilovnou peristaltikou). Nejčastěji postihuje colon sigmoideum, potom caecum, nebo tenké střevo.
Strangulace - vnitřní uskřinutí - zaškrcení střeva, způsobené hernií nebo vniknutím části střeva do patologicky vzniklé štěrbiny (nejčastěji vrizená štěrbina mezenteria, která bývá v místě Meckelova divertiklu). (Vrozeně při perzistujícím ductus omphaloentericus)
Častější jsou získané vazivové srůsty vznikající v souvislosti se záněty nebo operacemi.
arteriomezenteriální uzávěr duodena vzniká zaškrcením duodena mezenteriálním pruhem v místě průchodu a. mesenterica superior. Žaludek je výrazně rozšířený a vzedmutý, vyplňuje větší část břišní dutinym kličky tenkého střeva jsou prázdné a skleslé do pánve.
Úhlovité ohnutí střeva - může vyvolat příznaky obstrukce nebo zúžení střeva. Často v souvislosti se srůsty při zánětech nebo nádorech ženského genitálu
Změny průsvitu střeva
obturace - ucpání průsvitu střeva. Nejčastěji hernie, srůsty, intusescepce, volvulus. Častou příčinou jsou nádory prominující do střevního lumen, případně tuhé součásti potravy, cizí tělesa apod.
stenóza - nejčastěji způsobena cirkulárně rostoucím nádorem nebo jizevnatou strikturou při chronických střevních zánětech (Crohn, ischemická kolitida). Nad zúžením dochází k chronickému městnání obsahu a k dilataci, někdy spojené až s kompenzatorní hypertrofií svaloviny.
Komprese - stlačení střeva zvenčí se vyskytuje při extraintestinálních nádorech (cystycké tumory ovaria, děložní leiomyomy)
Spasmus - většinou souvisí s poruchou inervace, vyskytuje se u některých otrav (olovo), poruch metabolismu (akutní intermitentní porfyrie) a u některých psychických poruch (hysterie, neurastenie).
Dilatace - může být způsobeno meteorismem. Atonie je dilatace střeva při ochrnutí svaloviny. Vzniká nad překážkou působící obstrukci průsvitu. Střevo nejdříve reaguje zvýšenou peristaltikou, později však dilatuje a ochabuje. V tomto rozvoji pravděpodobně hrají roli i toxické látky z bakterií a rozpadovými pochody ve stagnujícím střevním obsahu.
ILEUS
střevní obsah nepostupuje a hromadí se. Pacient rychle upadá do metabolického rozvratu, dehydratace + alkalóza. Břicho se nadýmá, toxémie narůstá. Nad stenózou je střevo dilatované, tlakem střevní stěny může dojít k uzávěru žil a postupně i tepen, což může vést k distenční nekróze s perforací. I bez toho však vede ileus často ke smrti (toxiny, ztráta tekutin a elektrolytů). Vysoko postavená bránice, stejnoměrně rozšířené kličky tenkého střeva. Viscerální peritoneum střev je překrvené a zkalené. Nejtěžší průběh má vysoký ileus (při uzávěru vysoko v orálním úseku střeva). Nemocný zvrací žaludeční a dvanáctníkový obsah, časem až fekulentního charakteru.
při ileu nicméně nemusí být přítomna zácpa a ani průjem nevylučuje možnost ileu - ileus neznamená neprůchodnost
Při vyšetření mohou být slyšitelné šplíchoty, zpočátku urputnější peristaltika nad místem neprostupnosti. Na RTG hladinky.
Mechanický ileus: - způsoben zúžením nebo obturací
- strangulační ileus - je nejčastější, téměř vždy vzniká náhle. Kromě strangulace působící obstrukci střeva je zaškrceno také mezenterium s cévamim což vyvolá ischemii vyúsťující v hemoragickou infarzaci. Strangulační ileus se vyskytuje v případech zaškrcení střeva vazivovým pruhem, při inkarceraci kýly, invaginaci a při volvulu.
- obturační ileus - vyvolán ucpáním střevního průsvitu, např. cizím tělesem, žlučovým kamenem z píštěle, vzácně parazity. Může být způsobeno i nádory, jizvením, kompresí střeva.. (ileus z komprese)
Dynamický ileus: (neurogenní) - vyvolán poruchou motility střevní svaloviny (střevní pseudoobstrukce)
- Paralytický ileus - vzniká ochrnutím střevní svaloviny (toxiinfekce, otravy (alkaloidy, vincristin), anticholinergika přímé poškození svaloviny nebo NS. Pravidelně se vyskytuje u hnisavé peritonitidy a při hemoragické infarzaci střeva. Reflexně vzniká po břišních operacích, úrazech, u ledvinové koliky.
- Spastický ileus - vzácný, vyvolán spasmem střevní svaloviny, u otravy olovem, při porfyrii, některých poruchách CNS
(toxické megakolon = ileus tlustého střeva)
Funkční poruchy tlustého střeva
v gastroenterologii jedny z nejčastějších onemocnění (10 - 15% dospělé populace, častěji ženy)
DRÁŽDIVÝ TRAČNÍK
chronická porucha vyprazdňování stolice spojenou s břišním dyskomfortem (nebo bolestí břicha)
Definice je založena pouze na symptomech, chybí jakýkoliv biologický ukazatel nemoci
- úleva od bolestí břicha po vyprázdnění stolice
- bolesti břicha spojené se změnou frekvence nebo konsistence stolice
(nejméně 3 dny v měsíci po dobu nejméně tří posledních měsíců)
etiologie nejasná, multifaktoriální
- primární porucha motility s abnormální koordinací jednotlivých oddílů tlustého střeva
- prodělaná střevní infekce
- viscerální hyperalgezie
- někdy zvýšená sekrece vody, hlenu a elektrolytů sliznicí tlustého střeva
projevy:
- průjmová forma - křečovité bolesti v břiše především před defekací, lokalizovány v dolní polovině břicha, po defekaci dochází k promtní úlevě
- charakteristické je, že stolice jso frakcionované a málo objemné, pžedcházené imperativním nucením na stolici, během několika desítek minut následuje další stolice, řídší, další ještě řídší
- zácpovitá forma - opakem - obtížné a velmi nepravidelné vyprazdňování tuhé, tvrdé a bobkovité stolice
Dg: založena na klinických symptomech a vyloučení organického onemocnění (a vlivu případné medikace)
v anamnéze nepřítomnost alarmujících příznaků - horečky, krev ve stolici, hubnutí
koloskopie nutná u všech nad 45 let s nově vzniklými obtížemi
nezbytné je vyšetření hormonů štítné žlázy a antiendomysiálních Ig
Terapie:
uklidnění pacienta že nemá žádnou život ohrožující chorobu, režimová opatření (kouření, káva, alkohol, tuky, minimalizovat psychický stres)
dále symptomaticky:
- objemová a osmotická projímadla (pšeničné otruby, kukuřičné lupínky, luštěniny, laktulóza)
- antidiarhoika - loperamid, smecta, aktivní uhlí
- antidepresiva a antipsychotika (sulpirid)
- muskulotropní spasmolytika
- neresorbovatelné pryskyřice - (cholestyramin) se mohou uplatnit u postcholecystektomních průjmů
- probiotická terapie
- behaviorální terapie - biofeedback, psychoterapie, hypnoterapie, relaxační léčba, KBT
