Arytmie

Z KulanWiki

Základní příčiny:

• poruchy tvorby vzruchu
• poruchy vedení vzruchu

Projevy - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti

Dg:

• EKG -
  • u bradyarytmií má význam Holter
  • u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)
  • zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie

+ echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce

Obsah 1 TACHYARYTMIE 2 BRADYARYTMIE 3 Farmakoterapie 4 Nefarmakologická léčba arytmií

TACHYARYTMIE

frekvence nad 100 - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)

většinou kvůli re-entry mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina

nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě

např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)

anamnéza

EKG - hodnotí se:

• pravidelnost
• šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější

Fibrilace síní - nejčastější typ arytmie, QRS jsou nepravidelné (na rozdíl od flutteru) - propafenon/amiodaron + na kontrolu komorové frekvence digoxin/beta-blokátor/BKK + warfarin

• paroxysmální - paroxysmy spontánně končí zpravidla do 48 hodin. Při sporadickém výskytu možno pacienta vybavit "pill-in-the pocket" Propafenon 300mg
• perzistující
• permanentní

jako rhytm control - bez strukturálního srdečního onemocnění (normální funkce LK) nejčastěji propafenon (3x150 až 3x300mg), ev. sotalol (80-160mg 2x denně) nebo amiodaron

farmakologická verze - propafenon 35-70 mg i.v., nebo amiodaron 150-300 mg i.v. (účinek někdy za až pár hodin)

Typický futter síní - (flutter síní 1. typu), velký reentry okrh v pravé síní, část reentry jde přes kavortikuspidílní istmus - istmus-dependentní flutter síní

frekvence flutteru je nejčastěji kolem 250/min, s různým převodem na komory, podle převodní kapacity AV uzlu

pili zuby se nejjasněji zpozorovatelné v II, III, aVF

deblokovaný flutter - 1:1 s rychlou komorovou aktivitou s výraznými hemodynamickými projevy

při vyšších stupních blokády může docházet k symptomatické bradykardii

zejména při blokádě 2:1 trvající několik týdů až měsíců může pacient přijít až s projevy srdečního selhání (tachykardií indukovaná kardiomyopatie)

flutter častěji vzniká u již organicky poškozených srdcí

elektrokardioverze (nižší energií, např. 50 J) bývá úspěšnější než farmakoverze (více než u FiS),

jako převence vzniku recidivy propafenon / sotalol / amiodaron + léky zpomalující vedení přes AV uzel (beta blokátory, verapamil), kvůli riziku že propafenon zvýší riziko deblokovaného flutteru

Atypický flutter síní - (flutter síní 2. typu) - makroreentry síňové tachykardie vznikající v pravé i levé síní a jsou nezávislé na kavotrikuspidálním istmu

většinou u strukturálně postižených srdcí - postižení síní, po IM, chlopenní vady, po kardiochirurguckých operacích, katetrových ablacích

EKG - pravidelné flutterové vlnky odlišné morfologie než u typického flutteru síním, nejčastěji vypadají jako drobné vlnky podobné vlnám P ve svodech V1-V2

AVNRT - nejčastější pravidelná paroxysmální SVT, frekvence bývá 140-180(220)/min, vlna P bývá schovaná v QRS, nebo aberuje jeho terminální část (pseudo-S v II, III, aVF, pseudo-r ve V1)

náhle vzniklé a náhle končící paroxysmy, hemodynamicky bývá relativně dobře tolerována, více u žen, kolem 30. roku věku

dvě (nebo více) drah skrz AVN, jedna má ryhlejší vedení a pomalejší repolarizaci

arytmii spustí "vhodně" načasovaná SVES

Th - vagové manévry / adenosin 6-18 mg bolus, nebo verapamil 5-10 mg i.v. s efektem do několika minut

definitivní th je katetrizační ablace

AVRT - akcesorní dráha jde mimo AVN

frekvence bývá rychlejší - 18-250/min

vlna P za QRS (v první polovině R-R intervalu, vzdálené od předešlého QRS komplexu více než 70 ms)

výskyt v rámci syndromu preexcitace - mají delta vlny při normálním sinusovém rytmu, kratší PQ interval, může být lehce širší QRS

ale jen asi polovina pacientů co má delta vlny mají SVT - Wolf Parkinson White syndrom (WPW velmi často souvisí s hypertrofickou kardiomyopatií)

ale asi 30% AVRT nemá v klidu delta vlny

spouštěčem je "vhodně načasovaná" SVES která se zablokuje v akcesorní dráze

Ortodromní AVRT >95%

Antidromní AVRT - vzácné kdy je kroužení v opačném směru, komory jsou plně depolarizovány přes akcesorní spojku a k síním jde zpět přes AV uzel - pravidelná širokokomplexová tachykardie, imitující komorovou tachykardii

může dojít k FiS/flutteru

kontraindikací je verapamil a digoxin (mohlo by dojít k fibrilaci komor)

lékem volby je propanorm a dlouhodobě katetrizační ablace

Ektopická (fokální) síňová tachykardie

pokud se vlny P morfologicky liší od sinusového rytmu a nalézají se v druhé polovině RR intervalu, často těsně před následujícím QRS komplexem

setrvalejší běhy nad 30 s jsou nejméně častá příčina SVT, když fokus v síni získá zvýšenou auomacii a depolarizuje se rychleji než SAN

časté jsou nesetrvalé salvy síňových extrasystol při EKG holterech, většinou asymptomatické a klinicky nevýznamné

bývá typické postupné urychlování a následné zpomalování frekvence (warming-up, cooling down)

u multifokální síňové tachykardie (wandering pacemaker) má 3 a více P s různými morfologiemi, proměnlivé PP i PQ intervaly

často u CHOPN a minerálových dysbalancí

digoxin, betablokátory, verapamil

může být ale i příčinou předávkování digoxinem

KOMOROVÉ TACHYKARDIE

3 a více KES

monomorfní / polymorfní

setrvalé (nad 30 s) / nesetrvalé (pod 30 s) - dle hemodynamické závažnosti

podle přítomnosti / nepřítomnosti strukturálního organického postižení srdce (idiopatické nemají strukturální onemocnění a mají tak lepší prognózu)

Th - EKV

Torsade de pointes - polymorfní komorová tachykardie vznikající v přítomnosti dlouhého QT (muži QTc do 440ms, ženy do 460ms)

může přejít do fibrilace komor

synkopy až náhlá smrt

QT interval prodlužují: sotalol, klaritromycin, amiodaron, loratadin, psychofarmaka (haloperidol, kvetiapn, olanzapin, amisulpirid, amitriptilin, imipramin, citalopram, venlafaxin..)

a dle minerálové dysbalance (hypomagnezémie, hypokalémie)

zkrácení QT intervalu je možno beta-mimetikem isoproterenol

magnézium i.v.

BRADYARYTMIE

frekvence pod 60

• porucha v SAN (sinusové a síňové blokády)
• blokády převodního systému
• nitrokomorové blokády

sinusová bradykardie: normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu

není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru

sick sinus syndrom: dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie

významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie

sinusové pauzy, SA blokády

může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma

může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN

-> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru

SA-blokády

• I. stupně - není poznat z povrchového EKG, prodloužení vedení iimpulzu od místa vzniku v sa uzlu ke svalovině síní
• II. stupně typ 2 (Mobitz II)
• blokáda II. stupně typ 1 (Wenckebach, Mobitz)

sinus arrest = impulz v SA uzlu vůbec nevznikne

SA blokády: - organická onemocnění srdce (onemocnění síní) - endokrino (thyreopatie), vagotonie - bradykardizující farmaka (beta-blokády, Ca blokády, cerapamil, dilthiazem)

chlopenní vady často vedou k objemovému přetížení, vedoucí k postižení myokardu, vedoucí k arytmiím (FiS)

AV-blokády:

jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v III°

• I° - prodloužení PQ nad 200 ms
• II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)
• II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou (nemusí se léčit pokud není symptomatický, často u vytrvalostních sportovců)
• II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor, nebezpečnější, náhlý výpadek QRS, většinou infrahisální lokalizace blokády, terapie je nutná (stimulátor)
• III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních (není to sinusový rytmus ale náhradní, junkční)

etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie

Blokády ramének

široký QRS komplexu je nejčastěji kvůli BBB RBBB - V1, V2 (ale i V6) (ale RBBB může být i fyziologické) LBBB - kompletní levý raménkový blok, osa doleva, QRS ještě širší (alespoň 0,12 s) V1, V2, V3, ale hlavně V5, 6 (téměř vždy patologie -> poslat na ECHO) LAH - levý přední hemiblok (deviace osy doleva, úzký či jen lehce širší QRS, celkem časté LPH - levý zadní hemibok, vzácný, deviace osy doprava

bifascikulární blokáda

terapie bradyarytmií: kardiostimulace

bradyarytmie mohou být navozeny léky (digoxin, beta-blokáátory, verapamil)

farmakoterapie jen u krátkodobýc nebo k překlenutí času k dočasné nebo trvalé kardiostimulace - atropin, ipratropium

Farmakoterapie

Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie

mechanismus léčby arytmií

• snížení excitability
• zpomalení vedení vzruchu
• prevence a léčba ischemie (prevence vzniku re-entry)

klasifikace antiarytmik:

• I. třída - blokátory sodíkových kanálů (skoro se nepoužívá) - stabilizují membránu, zpomalí depolarizaci. Jediné které se používají jsou Flecainid (v ČR se neprodává) a Propafenon - 1. volba na FiS Působí hlavně na pracovní myokard - zpomalí vedení síněmi, převodním systémem i komorami. Indikací jsou fibrilace síní (léčba i profylaxe) časté NÚ: arytmie, zvláště u organického postižení srdce (st.p. IM, snížení EF) jsou kontraindikována pro zvýšené riziko náhlé smrti
• II. třída - Beta blokátory - snížení adrenergní stimulace. Působí na SA uzel.
• III. třída - blokátory K⁺ kanálů - prodlužují akční potenciál (refrakterní fázi- Amiodaron, Sotalol (torsades des pointes) Působí hlavně na pracovní myokard.
• IV. třída - Blokátory vápníkových kanálů - Verapamil a Diltiazem Působí na AV uzel
• Ostatní - Digoxin, Adenosin, Bradiny, Atropin

Amiodaron

• prodlužuje refrakteritu síní, převod syst. i komor
• mírně blokuje beta-adrenergní receptory,

ale má nežádoucí negativní inotropní efekt (opatrně u srdečního selhání)

indikován - u většiny tachyarytmií včetně fibrilace síní, profylaxe náhlé smri u nestabilního myokardu

nasycovací dávka (3 týdny 800 - 1600 mg) + udržovací dávka (200 mg/denně)

uchovává se v tukové tkáni

pomalu metabolizován, ultradlouhý poločas účinku (20-100 dnů)

ultradlouhý nástup účinku (nasycovací dávka) při p.o.

závažné lékové interace - inhibuje důležité metabolické systémy (skoro všechny známé systémy) (zvyšuje expozici např. u warfarinu, digoxinu, beta blokátorů)

časté nežádoucí účinky

• 100% má nezávažná korneální depozita (nezávažná)
• časté thyreopatie, hlavně hypothyreosa, amiodaron má podobnou strukturu jako T3, T4, taky má dva jódy (inhibuje uvolňování TSH)
• fotosenzitivita
• vzácně plicní fibrózy (amiodaronová plíce)
• může dojít k torsades des pointes

Sotalol

• nižší antiarytmický efekt
• neselektivní beteblokátor (čistý při nižších dávkách)
• indikace: udržení sinusového rytmu po kardioverzi pro fibrilaci síní
• může dojít k torsades des pointes (nutno monitorovat QTc)

Adenosin

• JIP, koronární jednotky, příjmové ambulance
• stimuluje adenosinové receptory A1 - negativní chronotropní a negativní dromotropní efekt (inhibice adenylcyklázy)
• a adenosinové receptory A2 - vazodilatace (aktivace adenylcyklázy)

působení velmi krátce, během sekund

silně zpomaluje síňo-komorové vedení

indikace při tachykardii na podkladě re-entry

NÚ: návaly, AV blokády

Digoxin

kardiotonikum - blokuje Na⁺-K⁺ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce

zpomaluje AV převod

vysoká dostupnost (80%)

dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování ledvinami, nutná úprava dávkování při ren. insuficinenci

nižší dávkování u chronického selhávání srdce

vyšší dávkování u fibrilace síní

klinický efekt u selhávání levé komory:

• zlepšení kvality života

nezpomaluje frekvenci tolik při zátěži

Kontraindikace:

• hypokalémie / hyperkalcémie
• bradykardie
• SA blokády 2.-3. stupně
• WPW syndrom
• hypertonická obstrukční kardiomyopatie

měla by se zkontrolovat jeho hladina v krvi (má být mezi 0,5 - 1 ng/ml), 25% populace má polymorfismus gpP ve střevě a míň se vylučuje

Nefarmakologická léčba arytmií

suplementace chybějících iontů (K⁺), léčíme případnou tyreotoxikózu

Režimová a dietní opatření - alkohol, kofein, fyzická zátěž - u vnímavých jedinců, kteří při daných okolnostech zaregistrovali zvýšený výskyt obtíží

Vagové manévry - Valsavův manévr (zvýšení nitrohrudního tlaku usilovným výdechem přes zavřenou glotis), masáž karotid, ponoření obličeje do studené vody

Kardiostimulace a elektrická kardioverze a defibrilace

Katétrová/chirurgická ablace

cílená destrukce arytmogenní části, většinou radiofrekvenčně (teplem vznikajícím při průchodu proudem)

vypálí se souvislé linie, především izolace kolem ústí plicních žil, ze kterých FiS často vychází

vhodné pro léčbu flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie a AV reentry tachykardií

nověji i pro symptomatickou farmakorezistentní paroxysmální FiS

kauzální řešení, nízké riziko komplikací

chirurgická ablace - používá se stále méně, rutinně především pro FiS