Patologie plic
Z KulanWiki
pneumocyty 2. typu produkují surfaktant
mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky
Obsah |
VVV plic
Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion
plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci
cystický adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem
atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta (u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu, při masivní aspiraci plodové vody)
Kolaps plic
obstrukční kolaps - při stlačení bronchu se vzduch z alveolů vstřebá
kompresivní kolaps - vytlačení vzduchu z plicní tkáně při nahromadění tekutiny
déletrvající kolaps vede ke kolapsové induraci plíce (splenizace - tkáň vypadá jako slezina)
dobré podmínky pro druhotnou infekci a rozvoj plicních zánětů
Emfyzém
akutní alveolární emfyzém - distenze, hyperinflace, septa zachována - u utopenců, přefouknutí plic
kompenzatorní emfyzém - po jednostranné resekci plíce se rozvine v té druhé
fokální kompenzatorní emfyzém - v sousedství ložisek pneumokoniózy
kongenitální emfyzém - při chybném vývoji chrupavek
senilní emfyzém - výrazná atrofie plicní tkáně, ztráta elasticity
Chronický emfyzém
permanentní rozšíření dýchacích cest fistálně od terminálních bronchiolů
spojen s destrukcí sept
CHOPN = emfyzém + chronická bronchitida
centroacinózní emfyzém - postižení proximálních částí acinů + respiračních bronchiolů, distální partie jsou zcela normální. Maximum změn vázáno na horní laloky (apikálně). Často důsledek kouření a pneumokoniózy
cigaretový kouř narušuje antiproteázový systém, nikotin aktivuje a imigruje neutrofily, elastáza
kouř obsahuje volné radikály, inaktivují antiproteázy
panacinární emfyzém - postižení proximálních i distálních částí acinů
výraznější změny v dolních lalocích
totální dezorganizace základní struktury acinů
alveoly nahrazeny velkými tnekostěnnými nepravidelnými vzduchovými prostorami
především u alfa1 antitrypsinové deficience
Distální acinární (paraseptální) emfyzém
změny v distálních oblastech acinů, maximum změn v subpleurálních oblastech a poblíž sept - vznik emfyzematózních bul (při jejich ruptuře spontánní PNO)
postihuje více horní partie plic, fibrózy, atelektázy
iregulární emfyzém - vznik v souvislosti s jizvením plicní tkáně po probšhlých poškozeních
komplikace alveolárních emfyzémů
- zhoršená ventilace -> hypoxémie -> vazokonstrikce plicních arteriol -> zvýšená tlaku -> PHT -> cor pulmonale, cyanóza, plicní nedostatečnost, respirační acidóza, kóma, dekompenzace cor pulmonale
- terminální a respirační bronchioly jsou deformovány (nejsou drženy septy), během exspirace často kolabují
Intersticiální emfyzém
vzduch v septech, po vzestupu tlaku vzduchu vznik trhlin v septech, vzduch proniká skrz trhliny
u pacientů na respirátorech, fraktury žeber, bublinky vzduchu pod pleurou, může se šířit do podkoží
Plicní edém
při zvýšení tlaku v kapilárách/ při zvýšené permeabilitě kapilár (rozvoj ARDS)
hemodynamický edém především u selhávání levého srdce
rezavá indurace plic u chronického edému
cytotoxický edém - při vdechnutí toxických plynů (paraquat)
neurogenní plicní edém - zvýšení intrakraniálního tlaku po traumatu nebo intrakraniálních operacích vede k rozvoji plicního edému, zvýšené vyplavení katecholaminů po podráždění sympatiku
Horská nemoc - permeabilita kapilár, edém s ERY a proteiny
Plicní infarkt
typicky hemoragická nekróza, vznik převážně v subpleurální oblasti
od tmavě červené po žlutavě šedou (ale není bledá barva)
časem vzniká fibrinový exsudát na pleuře, vazivové opouzdření / fibrotizace
mohou se sekundárně infikovat
ARDS - Difúzní alveolární poškození
= syndrom akutního poškození plic
progredující respirační nedostatečnost
akutní rozvoj dyspnoe vedoucí k hypoxémii
vzniká edém nekardiálního původu, těžká nevzdušnost plíce
- exsudativní fáze - prvních 7 dní, překrvení alveolárních kapilárm intersticiální, interalveolární edém, někdy provázen hemoragiemi, tvorba hyalinních blanek bez surfaktantu (proteiny + zbytky pneumocytů)
- proliferativní fáze - regenerace alveolární výstélky, především pneumocytů 2. typu, může vyústit v plicní fibrózu
poškození epitelu nebo endotelu vlivem traumat, sepse, šoku, virové indekce, záněty, aspirace obsahu žaludku, inhalace toxinů...
zvýši se permeabilita kapilár, sníží se množství surfaktantu, IL-8 atrahuje neutrofily
stagnující neutrofily uvolňují oxidázy, proteázy, PAD, L3, dělí se fibroblasty
nevzniká granulomatózní reakce
Hamman-Rich - rychle progredující a smrtící varianta intersticiálního plicního postižení, napadá i zdravé jedince, forma ARDS
Pneumokoniózy
často alveolární proteinózy
Azbestóza - kalcifikované pleurální kolagenové plaky v oblasti parietální pleury bránice (souvislost se vznikem mezoteliomu) mikroskopicky průkaz feruginózních částic
Kaplanův syndrom - kombinace revmatoidní artritidy s pneumokoniózou, intrapulmonální noduly, bolest kloubů, ranní ztuhlos kloubů + kašel, dušnost
Bagassóza není pneumokonióza
Bronchopneumonie
patří do povrchových zánětů plic
je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů
postižení je ložiskové, s přítomností zánětlivého exsudátu
objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu
septa jsou beze změn
u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)
způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)
u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády
- aspirační bronchopneumonie
- pooperační bronchopneumonie
- bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
- kolapsová pneumonie
- hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
- legionelová pneumonie
Lobární pneumonie
= krupózní, fibrinózní pneumonie
povrchový plicní zánět
většinou způsobuje s. pneumoniae
z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, bolest na hrudi, dušnost
rovnoměrné postižení celého laloku/křídla
provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou
- I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
- II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
- III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy)
- IV. stádium rezoluce - 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)
komplikace:
- běžná pleuritida s empyémem
- při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
- při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
- někdy bakteriémie
- vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida
aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru
nokardiová pneumonie - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy
pneumocystová pneumonie - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
Infekční intersticiální pneumonie
způsobena viry, mykoplazmata, pneumocysty
edém + rozšířen alveolárních sept s lymfoplazmocelulárními infiltráty
infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu)
mohou se vyhojit s fibrózou nebo ad integrum
inkluzivní pneumonie je mžné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)
spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova
RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary
pneumocystová pneumonie - vyvolává atypickou pneumonii
Neinfekční intersticiální plicní pneumonie
Kryptogenní fibrotizující alveolitida - intersticiální pneumonie nejasné etiologie a patogeneze vedoucí k rozvoji fibrózy, postihuje septa
lymfoplazmocytární infiltráty
