Arytmie
Z KulanWiki
Základní příčiny:
- poruchy tvorby vzruchu
- poruchy vedení vzruchu
Projevy - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti
Dg:
- EKG -
- u bradyarytmií má význam Holter
- u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)
- zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie
+ echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce
Obsah |
TACHYARYTMIE
frekvence nad 100 - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)
většinou kvůli re-entry mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina
nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě
např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)
anamnéza
EKG - hodnotí se:
- pravidelnost
- šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější
Fibrilace síní - nejčastější typ arytmie, QRS jsou nepravidelné (na rozdíl od flutteru) - propafenon/amiodaron + na kontrolu komorové frekvence digoxin/beta-blokátor/BKK + warfarin
BRADYARYTMIE
frekvence pod 60
- porucha v SAN (sinusové a síňové blokády)
- blokády převodního systému
- nitrokomorové blokády
sinusová bradykardie: normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu
není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru
sick sinus syndrom: dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie
významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie
sinusové pauzy, SA blokády
může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma
může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN
-> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru
SA-blokády
- I. stupně - není poznat z povrchového EKG, prodloužení vedení iimpulzu od místa vzniku v sa uzlu ke svalovině síní
- II. stupně typ 2 (Mobitz II)
- blokáda II. stupně typ 1 (Wenckebach, Mobitz)
sinus arrest = impulz v SA uzlu vůbec nevznikne
SA blokády: - organická onemocnění srdce (onemocnění síní) - endokrino (thyreopatie), vagotonie - bradykardizující farmaka (beta-blokády, Ca blokády, cerapamil, dilthiazem)
chlopenní vady často vedou k objemovému přetížení, vedoucí k postižení myokardu, vedoucí k arytmiím (FiS)
AV-blokády:
jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v III°
- I° - prodloužení PQ nad 200 ms
- II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)
- II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou (nemusí se léčit pokud není symptomatický, často u vytrvalostních sportovců)
- II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor, nebezpečnější, náhlý výpadek QRS, většinou infrahisální lokalizace blokády, terapie je nutná (stimulátor)
- III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních (není to sinusový rytmus ale náhradní, junkční)
etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie
Blokády ramének
široký QRS komplexu je nejčastěji kvůli BBB RBBB - V1, V2 (ale i V6) (ale RBBB může být i fyziologické) LBBB - kompletní levý raménkový blok, osa doleva, QRS ještě širší (alespoň 0,12 s) V1, V2, V3, ale hlavně V5, 6 (téměř vždy patologie -> poslat na ECHO) LAH - levý přední hemiblok (deviace osy doleva, úzký či jen lehce širší QRS, celkem časté LPH - levý zadní hemibok, vzácný, deviace osy doprava
bifascikulární blokáda
terapie bradyarytmií: kardiostimulace
bradyarytmie mohou být navozeny léky (digoxin, beta-blokáátory, verapamil)
farmakoterapie jen u krátkodobýc nebo k překlenutí času k dočasné nebo trvalé kardiostimulace - atropin, ipratropium
Farmakoterapie
Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie
mechanismus léčby arytmií
- snížení excitability
- zpomalení vedení vzruchu
- prevence a léčba ischemie (prevence vzniku re-entry)
klasifikace antiarytmik:
- I. třída - blokátory sodíkových kanálů (skoro se nepoužívá) - stabilizují membránu, zpomalí depolarizaci. Jediné které se používají jsou Flecainid (v ČR se neprodává) a Propafenon - 1. volba na FiS Působí hlavně na pracovní myokard - zpomalí vedení síněmi, převodním systémem i komorami. Indikací jsou fibrilace síní (léčba i profylaxe) časté NÚ: arytmie..
- II. třída - Beta blokátory - snížení adrenergní stimulace. Působí na SA uzel.
- III. třída - blokátory K+ kanálů - prodlužují akční potenciál (refrakterní fázi- Amiodaron, Sotalol (torsades des pointes) Působí hlavně na pracovní myokard.
- IV. třída - Blokátory vápníkových kanálů - Verapamil a Diltiazem Působí na AV uzel
- Ostatní - Digoxin, Adenosin, Bradiny, Atropin
Amiodaron
- prodlužuje refrakteritu síní, převod syst. i komor
- mírně blokuje beta-adrenergní receptory,
ale má nežádoucí negativní inotropní efekt (opatrně u srdečního selhání)
indikován - u většiny tachyarytmií včetně fibrilace síní, profylaxe náhlé smri u nestabilního myokardu
nasycovací dávka (3 týdny 800 - 1600 mg) + udržovací dávka (200 mg/denně)
uchovává se v tukové tkáni
pomalu metabolizován, ultradlouhý poločas účinku (50 dnů)
ultradlouhý nástup účinku (nasycovací dávka) při p.o.
závažné lékové interace - inhibuje důležité metabolické systémy (skoro všechny známé systémy) (zvyšuje expozici např. u warfarinu, digoxinu, beta blokátorů)
časté nežádoucí účinky
- 100% má nezávažná korneální depozita (nezávažná)
- časté thyreopatie, hlavně hypothyreosa, amiodaron má podobnou strukturu jako T3, T4, taky má dva jódy (inhibuje uvolňování TSH)
- fotosenzitivita
- vzácně plicní fibrózy
- může dojít k torsades des pointes
Sotalol
- nižší antiarytmický efekt
- neselektivní beteblokátor (čistý při nižších dávkách)
- indikace: udržení sinusového rytmu po kardioverzi pro fibrilaci síní
- může dojít k torsades des pointes
Adenosin
- pouze na koronárních jednotkách
- stimuluje adenosinové receptory A1 - negativní chronotropní a negativní dromotropní efekt (inhibice adenylcyklázy)
- a adenosinové receptory A2 - vazodilatace (aktivace adenylcyklázy)
působení velmi krátce, během sekund
silně zpomaluje síňo-komorové vedení
indikace při tachykardii na podkladě re-entry
NÚ: návaly, AV blokády
Digoxin
kardiotonikum - blokuje Na+-K+ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce
zpomaluje AV převod
vysoká dostupnost (80%)
dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování lefvinami
nižší dávkování u chronického selhávání srdce
vyšší dávkování u fibrilace síní
klinický efekt u selhávání levé komory:
- zlepšení kvality života
nebezpečná je kombinace s hypokalemií
měsíc po nasazení se má zkontrolovat jeho hladina v krvi (má být mezi 0,5 - 1 ng/ml), 25% populace má polymorfismus gpP ve střevě a míň se vylučuje
Nefarmakologická léčba arytmií
suplementace chybějících iontů (K+), léčíme případnou tyreotoxikózu
Režimová a dietní opatření - alkohol, kofein, fyzická zátěž - u vnímavých jedinců, kteří při daných okolnostech zaregistrovali zvýšený výskyt obtíží
Vagové manévry - Valsavův manévr (zvýšení nitrohrudního tlaku usilovným výdechem přes zavřenou glotis), masáž karotid, ponoření obličeje do studené vody
Kardiostimulace
dočasná transvenózní - stimulační elektroda je zavedena shora žílou do hrotu PK (indikace při akutních těžkých symptomatických bradyarytmiích)
osa je vždy doleva, stimulační peaky nemusí být vůbec vysoké
trvalá - indikace především:
- sick sinus syndrom se symptomatickou bradykardií nebo s bradykardií pod 40/min
- symptomatická bradykardie při AV blokádě II. nebo III. stupně nebo při fibrilaci/flutteru síní
jsou jednodutinové (PS/PK), dvoudutinové a biventrikulární (do LK se dostane přes žílu přes sinus coronarius)
Elektrická kardioverze a defibrilace
ukoní běžící arytmii el. výbojem stejnosměrného proudu, který naráz depolarizuje celý myokard
defibrilace je když se ukončuje fibrilace komor, jinak jde o kardioverzi (v krátkodobé celkové anestezii je aplikován synchronizovaný výboj, kdy přístroj automaticky detekuje QRS komplexy a vlastní výboj cílí mimo vulnerabilní fázi, aby nedošlo k indukci fibrilace komor
komorová stimulace zvyšuje riziko vzniku nebo progrese srdečního selhání, kardiostimulátory jsou proto nastavovány tak, aby v co největší míře preferovaly spontánní depolarizaci
Katétrová/chirurgická ablace
cílená destrukce arytmogenní části, většinou radiofrekvenčně (teplem vznikajícím při průchodu proudem)
vypálí se souvislé linie, především izolace kolem ústí plicních žil, ze kterých FiS často vychází
vhodné pro léčbu flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie a AV reentry tachykardií
nověji i pro symptomatickou farmakorezistentní paroxysmální FiS
kauzální řešení, nízké riziko komplikací
chirurgická ablace - používá se stále méně, rutinně především pro FiS
