Nemoci endokardu

Z KulanWiki

Revmatická horečka

akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám

postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci s. pyogenes

M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu

vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)

Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis

akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami

akutní perikarditida - (sero) fibrinózní

akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)

charakteristické v myokardu jsou Ashoffovy uzlíčky

• lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
• oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken
• kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy
• Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
• Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
• uzlíčky přetrvávají řadu let po atace

akutní endokarditida

postihuje chlopně (mitrální, aortální)

edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)

postižení chlopní může přejít i do chronického stadia

Chronické revmatické postižení srdce

vzniká organizací akutních změn chlopní

objevuje se nejdříve za 10 let

časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami

nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní

na ně navazují další změny:

• srůst komisur
• zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
• dystrofická kalcifikace
• ztluštění a zkrácení šlašinek
• dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce
• stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
• nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální

Infekční endokarditida

na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace

subakutní - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)

akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti

změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)

operace, extrakce zubu, katetrizace

bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět

vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené

po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně

komplikace:

srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida

mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)

u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)

častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu -> artritidy, glomerulonefritidy

u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)

• náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
• získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
• umělé chlopně, katétry, pacemakery..

(hypertense ale není rizikový faktor)