Patologie příštítných tělísek

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

reaguje na množství Ca2+ v krvi

nutný vitamín D

nejsou centrálně regulovány, jejch činnost je ovlivňována pouze hladinou kalcia

Hyperparatyreóza

zvyšuje hladinu vápníku v krvi (osteoporóza)

PTH:

  • zvyšuje osteoklastickou aktivitu, zvyšuje kostní resorpci a mobilizaci vápníku (RANKL)
  • zvýšená reabsorpce vápníku ledvinnými tubuly
  • zvýšené vylučování fosfátů močí
  • zvýšená syntéza vitD3 v ledvinách (zvýši vstřebávání vápníku ze střeva)


vznik i dutin v kostech (fibrózní osteodystrofie) - kostní Recklinghausen

těžké deformace, krvácení

dochází k metastatickému zvápenatění:

  • ledviny
  • (pemzová) plíce
  • žaludek

v těchto orgánech do stěn kapilár (po výdeji kyselých iontů je pH trochu vyšší, proto snadnější ukládání tam)


může vzniknout sekundárně při renální insuficienci

terciální hyperplazie - po pominutí příčiny sekundární hyperplazie je část příštítných tělísek nastavena na vyšší hladinu, proto hodně produkuje

Hypoparatyreóza

po odstranění při operaci štítné žlázy

součástí pluriglandulárního syndromu

křeče (snížení vápníku sníží nervosvalovou dráždivost)


pseudohypoparatyreóza - mutace PTH receptoru

typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny

typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn


pseudopseudohypoparatyreóza

mutace G-proteinu

zvýšené PTH a fosfáty

snížený Ca2+

Osobní nástroje