Patologie příštítných tělísek
Z KulanWiki
reaguje na množství Ca2+ v krvi
nutný vitamín D
nejsou centrálně regulovány, jejch činnost je ovlivňována pouze hladinou kalcia
Hyperparatyreóza
zvyšuje hladinu vápníku v krvi (osteoporóza)
PTH:
- zvyšuje osteoklastickou aktivitu, zvyšuje kostní resorpci a mobilizaci vápníku (RANKL)
- zvýšená reabsorpce vápníku ledvinnými tubuly
- zvýšené vylučování fosfátů močí
- zvýšená syntéza vitD3 v ledvinách (zvýši vstřebávání vápníku ze střeva)
vznik i dutin v kostech (fibrózní osteodystrofie) - kostní Recklinghausen
těžké deformace, krvácení
dochází k metastatickému zvápenatění:
- ledviny
- (pemzová) plíce
- žaludek
v těchto orgánech do stěn kapilár (po výdeji kyselých iontů je pH trochu vyšší, proto snadnější ukládání tam)
může vzniknout sekundárně při renální insuficienci
terciální hyperplazie - po pominutí příčiny sekundární hyperplazie je část příštítných tělísek nastavena na vyšší hladinu, proto hodně produkuje
Hypoparatyreóza
po odstranění při operaci štítné žlázy
součástí pluriglandulárního syndromu
křeče (snížení vápníku sníží nervosvalovou dráždivost)
pseudohypoparatyreóza - mutace PTH receptoru
typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny
typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn
pseudopseudohypoparatyreóza
mutace G-proteinu
zvýšené PTH a fosfáty
snížený Ca2+
