Heparin
Z KulanWiki
tělu vlastní glykosaminoglykan
- aktivuje antitrombin III, inhibuje faktory krevního srážení (trombin je šéf srážení, antitrombin je nejdůležitější regulátor koagulace -> heparin bez antitrombinu je nanic)
- zvyšuje APTT (normálně 25 - 35s, správná léčba kolem 60 - 80s)
účinek nastupuje ihned, parenterální podávání
inhibice vzniku a růstu trombu, efekt asi 2 hodiny
bolus (10.000 IU) + udržovací dávka
váže se na vše možné, obtížný odhad dávky, APPT má být cca 40 profylakticky (léčebná dávka až 4x víc)
zvýšená krvácivost
antidotum Protamin
vzácně vznikají trombocytopenie - HIT (heparin induced thrombocytopenia)
- typ I – projeví se během pár dnů, snížení počtu trombocytů důsledkem nespecifické schopnosti heparinu aglutinovat detičky, je téměř bezvýznamná
- typ II – po 1 až 2 týdnech, tvorba Ig proti komplexu heparinu a destiček, drastické snížení počtu trombocytů, tvorba trombotických cévních uzávěrů v arteriálním oběhu (ischemie). Ke snížení srážlivosti se dá použít Danaparoid - obsahuje heparan sulfát, složený ze strukturálních elementů heparinu -> antitrombin III)
může být jeden z vlivů vzniku osteoporózy, vypadávání vlasů
neprochází placentou (jako jediné antikoagulancium se může podávat těhotným)
Nízkomolekulární hepariny
1x denně, subkutánně (nesmí se podávat do svalu (velké krvácení), dlouhodobější účinek a lépe předvídatelný efekt
rychlý nástup, delší intervaly mezi jednotlivými aplikacemi (dlouhodobější účinek než heparin)
příprava štěpením nativního heparinu
přednostně inaktivuje fXa a méně trombin
+ některé další heparin sensitivní faktory srážení
- profylaxe a terapie trombóz
- nezvyšuje krvácivost -> pacienta lze operovat
nekontroluje se jeho účinnost (nedělá se APPT)
není tak citlivý na f.X aby protáhla APPT nebo INR
protamin ho téměř neblokuje
Enoxaparin - (Clexane)
