Plicní embolie
Z KulanWiki
90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK
zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, ouško PK, podkličkové a jugulární žíly (kanylace)
(z varixů k embolizaci nedochází)
je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)
většinou post-op, během operace je pacient heparinizován
Obsah |
Příznaky:
- dušnost
- tachypnoe, tachykardie
- bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
- kašel
- hemoptýza
- cyanóza (centrální + periferní)
- pleurální třecí šelest (slabý)
- pleurální výpotek (malý)
- většinou hypotense (šok)
projevy:
1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus)
2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)
3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)
Diagnóza:
(velmi obtížná)
- D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace
- EKG
- Sono (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediný co ho zjistí, má hadovitý tvar)
- CT-angio
- plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
- slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)
Typy plicních embolií
- Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice
-> akutní selhání (dilatace) PK -> náhlá (vteřinová) smrt
- Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt
- Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné
- Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří
Periferní embolie - z periferie (DK)
Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)
vznik:
- při zpomalení proudění krve
- poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
- dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
- popáleniny, mnohočetné zlomeniny
- generalizované nádory
- operace DKK, antikoncepce, těhotenství
- asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)
uvolnění trombu:
- náhlé zapojení svalové pumpy na DK
- náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
- fibrionlytická terapie
Terapie:
heparin, fondaparinux po dobu 5 - 10 dnů
warfarin od 3. - 6. dne
trombolýza (u masivních embolií)
Patologie
při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace
Zahnovy linie v trombu
embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka
při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci
