Pediatrická obezitologie

Z KulanWiki

Verze z 14. 11. 2023, 10:52

v ČR se dle monitorování dětské obezity (COSI - Childhood Obesity Surveillance Initiative) v roce 2019:

• nadváhu mělo 6 % chlapců, 7 % dívek
• obezitu mělo 9,3 % chlapců a 8,6 % dívek

hmotnost vztažená k výšce - v percentilovém grafu tělesné hmotnosti stanovíme idální tělesnou hmotnost ve vztahu k dané výšce dítěte a vypočítáme procento nadváhy (mírná obezita 120 - 130 % ideální tělesné hmotnosti, nad 130 % jde o těžkou obezitu

BMI - s využitím percentilových grafů, BMI mezi 85 a 97 percentilem označujeme jako nadvha, BMI nad 97 percentil označujeme nad obezitu, nad 99. percentil jako morbidní obezitu

tělesné složení - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...

příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování

individuální střevní mikrobiom ovlivňuje míru resorpce živin v GIT

Prostá obezita - obezita bez průkazu organické poruchy

Příčiny sekundární obezity:

• hypotyreóza - klesá výdej energie při snížení bazálního metabolismu
• hyperkortizolismus (Cushing, kortikoterapie) - kortisol vyvolává nadměrnou chuť k jídlu
• deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI
• organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu
• Prader-Willi - primární hypotalamická dysregulace
• pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
• některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..
• sekundární hypotalamická dysregulace při terapii některými psychofarmaky

většina dětí s prostou obezitou jsou obvykle středního nebo vyššího vzrůstu

naopak, většina dětí se sekundární obezitou má sníženou růstovou rychlost a opožděné biologické zrání

pokud po zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření přetrvávají pochybnosti o příčině obezity, pátráme po sekundární příčině:

• TSH
• sérová koncentrace kortizolu, odpady kortizolu v moči
• IGF-1
• Parathormon
• Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření

Patologicky zvýšená chuť k jídlu při monogenní obezitě: (vzácné)

• gen MC4R (melanokortinové receptory)- determinuje jídelní chování a předurčuje k obezitě
• gen pro leptin nebo jeho receptor
• gen pro ghrelinový receptor
• gen pro proopiomelanocortin (POMC)

Komplikace dětské obezity

• riziko progrese obezity do dospělosti (67% prediktivní hodnota)
• kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, dyslipidemie, DM2
• jaterní steatóza
• obstrukční spánková apnoe
• poruchy menstruačního cyklu, PCOS
• komplikace těhotenství
• hirsutismus
• stresová inkontinence
• osteoartróza
• psychické problémy - nízké sebehodnocení, sociální izolace, deprese, úzkosti
• nádorová onemocnění - endometrium, colon, ledviny, žlučník, mamma

Terapie:

multidisciplinární přístup, včetně psychologa, nutricionisty, ev. fyzioterapeuta

metformin u PCOS a DM2

bariatrické výkony

Hormonální regulace jídelního chování

zdravé dítě se nepřejídá, má přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie

příjem potravy je dán objektivní dostupností potravy a individuálního jídelního chování

celkový denní příjem energie závisí na velikosti, četnosti a složení porcí jídla

pocit hladu a chuť začít jíst jsou řízeny interakcí vrozených a získaných faktorů - genetických, humorálních, cirkadiánních, environmentálních a sociálních

jídelní chování vychází z centra hladu v laterálním hypothalamu a centru sytosti ve ventromediálním hypothalamu

obě centra získávají vstupní informace prostřednictvím signálů - mechanických (distenze žaludku), neurogenních (vagus a sympatikus) a humorálních

humorální signály přicházejí z tukové tkáně (leptin, adiponektin), z GITu (ghrelin cholecystokinin, obestatin, GLP-1, inzulin, peptid YY)

v nucleus arcuatus hypothalamu jsou receptory zejména pro:

• leptin - přináší informaci o obsahu tuku v adipocytech, je to hormon zodpovědný za kontrolu tukových zásob organismu, koncentrace klesá při hladovění, stoupá při obezitě
• inzulín - informuje o glykémii
• ghrelin - informuje o náplni žaludku, nejvyšší koncentrace je ráno nalačno, po jídle fyziologicky klesá jeho produkce

aferentní informace preferenčně aktivují buďto orexigenní nebo anorexigenní skupiny neuronů

po stimulaci anorexigenních neuronů se začně štěpit POMC na melanokortiny, ty aktivují receptory (MC3-R, MC4-R), konečným důsledkem je snížení potravy a zvýšení výdeje energie

anorexigenní neurony egulují příjem stravy také pomocí CART (cocaine and amphetamine regulated transcrit)