Poruchy DCD

Z KulanWiki

Verze z 3. 6. 2018, 21:58

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Akutní (tracheo) bronchitida

většinou virová infekce (bakterie méně často)

chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy

u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida

symptomatická terapie:

• dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
• u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
• antipyretika u febrilií
• hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
• protivirová léčba u imunosuprimovaných
• v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku

může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)

bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda

sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel

bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán

ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy

recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)

Chronická bronchitida

vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky

často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

• většina pacientů má jednoduchou formu chronické bronchitidy, se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
• při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - chronická astmatická bronchitida
• u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - chronická obstrukční bronchitida

zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu, nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida

lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)

metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)

fibróza bronchiolárních stěn

peribronchiální fibróza

• hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
• atrofická forma

Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)

TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

Bronchiektázie

trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa

expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně

je to rozšíření bronchu, ale vzniká obstrukční porucha' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)

ETIOLOGIE: - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět

kogenitální:

• Cystická fibróza
• Primární ciliární dyskinezie (Kartagenerův syndrom)= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie

je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci

• plicní sekvestrace

získané:

• obstrukce + perzistující infekce
• u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
• při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
• sekundární amyloidóza
• nespecifické střevní záněty
• jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)

chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné plicní hypertenzi

tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)

• cylindrické - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
• vakovité - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
• fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)

KLINICKÝ OBRAZ:

zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy

+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie

komplikace:

• častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
• častá kolonizace aspergily
• vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
• někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy

Dg:

• HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
• Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu

Th:

• infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony
• cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
• mukolytika, expektorancia
• oxygenoterapie u respirační insuficience
• resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

• aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
• změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
• tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

• porucha ventilace
• stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
• úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
• při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém