Ascites
Z KulanWiki
(→Terapie ascitu) |
|||
| Řádka 103: | Řádka 103: | ||
| - | [[category: | + | [[category:Gastroenterologie]] |
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
[[category:Interna]] | [[category:Interna]] | ||
Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:08
Hromadění tekutiny v dutině břišní, projeví se nad 500 ml (fyzikálně vyšetřitelná nad 2.000ml, ultrazvukem při 200 ml)
Příčiny vzniku
- cirhóza
- infekce
- nádory (jater, peritonea nebo ovarií)
- kongesce jater (pravostranné srdeční selhání, konstriktivní perikarditida, Budd-Chiari)
- hypoalbuminémie - nefrotický syndrom, protein loosing enteropatie, malnutrice
- onemocnění pankreatu - pankreatitidy, ruptura cyst
- blokáda odtoku lymfy
patogeneze:
- pokles onkotického tlaku bílkovin
- portální hypertenze
- zvýšená retence natria a vody ledvinami
- zhoršený odtok lymfy - ascites chylosus - (chylascos) se tvoří při poškození nebo obstrukci lymfatických cév mezenteria nebo cisterny chyli. :Příčinou může být trauma, blokáda ductus thoracicus. Mléčné zakalení tekutiny (přítomnost tukových kapének).
- hormonální změny - zvýšení aktivity RAAS, hypersekrece ADH
- zvýšená aktivace sympatiku
vznik ascitu obvykle předchází plynatost (vítr předchází déšť)
vždy by se měla provést probatorní punkce - 50 ml (Dg. výkon)
(měla by se časem provést znovu)
u cirhózy slámový vzhled, nízká leukocytóza
- specifická hmotnost normálně 1015 (pokud méně, tak transudát, pokud více než 1025 tak exudát) (nebo jestli více/méně 30g/l)
- cytologie (přítomnost nádorových buněk, granulocyty u peritonitidy, lymfocyty u TBC
stanovení počtu granulocytů je jejcitlivější známkou SBP (nad 250 /µl ) jsou diagnostické
Spontánní bakteriální peritonitida
závažná komplikace u cirhotiků s ascitem (až u 30% pacietnů s ascitem) (ascites musí být přítomen)
spontánní = bez přítomnosti jiné infekce a bez perforace dutých orgánů
enterobakterie (e. coli, klebsiela pneumoniae) projdou morfologicky nepoškozenou stěnu střeva (ale funkčně pozměněnou edémem sliznice, zhoršením odtoku žilami i lymfou..)
edematózní sliznice má výrazně zvýšenou propustnost a i celé bakterie mohou prostoupit (translokace) přímo ze střev do ascitické tekutiny
obtížně se diagnostikuje, teploty, CRP, FW
-> probatorní punkce ascitu, spočítání bakterií (víc než 400 LEU nebo 250 granulocytů v mikrolitru, pozitivní kultivace není nutná)
terapie - ATB hned po mikroskopickém spočítání lymfocytů, před kultivačním průkazem (chlorochinolony nebo CEF II)
Terapie ascitu
klid na lůžku + omezení soli v dietě
při hyponatremii podat diuretikum (spironolakton, nebo kalium šetřící diuretika)
1. spironolakton
2. diuretika - furosemid, amilorid, hydrochlorthiazid
případně omezit přívod vody na 1.000 ml/24 hodin
peritoneovenózní zkrat dle Le Veena (dnes již vzácně)
Punkce
- u refrakterního ascitu (nereagujícího na dietní omezení soli a tekutin a na diuretika)
- u mechanicky obtěžujícího tenzního ascitu
- na začátku terapie velkých ascitů
po kontrole hemokoagulačních parametrů
přísně sterilně, vpich v Mc Burneyově bodě na druhé straně, pomalé vypouštění, max 5 litrů / 90 - 120 min
prevence hypovol. šoku - i.v. albumin (6-8 g / 1 litr vypuštěného ascitu)
+ infuze volymexpandérů (100 ml 6% dextran / fyziologický roztok)
po skončení punkce 2 hodiny klid, ležet na opačné straně než je vpich
možností je také podat infuzi albuminu s nízkým obsahem krystaloidů, aby se koloidně zvýšil osmotický tlak krve. Krátkodobý efekt.
Rizika:
- zhoršení hyponatremie
- pokles plazmatického objemu (s rozvojem hepatorenálního syndromu)
- rozvoj jaterní encefalopatie
- riziko peritonitidy
