Ascites

Z KulanWiki

Hromadění tekutiny v dutině břišní, projeví se nad 500 ml (fyzikálně vyšetřitelná nad 2.000ml, ultrazvukem při 200 ml)

Příčiny vzniku

• cirhóza
• infekce
• nádory (jater, peritonea nebo ovarií)
• kongesce jater (pravostranné srdeční selhání, konstriktivní perikarditida, Budd-Chiari)
• hypoalbuminémie - nefrotický syndrom, protein loosing enteropatie, malnutrice
• onemocnění pankreatu - pankreatitidy, ruptura cyst
• blokáda odtoku lymfy

patogeneze:

• pokles onkotického tlaku bílkovin
• portální hypertenze
• zvýšená retence natria a vody ledvinami
• zhoršený odtok lymfy - ascites chylosus - (chylascos) se tvoří při poškození nebo obstrukci lymfatických cév mezenteria nebo cisterny chyli. :Příčinou může být trauma, blokáda ductus thoracicus. Mléčné zakalení tekutiny (přítomnost tukových kapének).
• hormonální změny - zvýšení aktivity RAAS, hypersekrece ADH
• zvýšená aktivace sympatiku

vznik ascitu obvykle předchází plynatost (vítr předchází déšť)

vždy by se měla provést probatorní punkce - 50 ml (Dg. výkon)

(měla by se časem provést znovu)

u cirhózy slámový vzhled, nízká leukocytóza

• specifická hmotnost normálně 1015 (pokud méně, tak transudát, pokud více než 1025 tak exudát) (nebo jestli více/méně 30g/l)
• cytologie (přítomnost nádorových buněk, granulocyty u peritonitidy, lymfocyty u TBC

stanovení počtu granulocytů je jejcitlivější známkou SBP (nad 250 /µl ) jsou diagnostické

Spontánní bakteriální peritonitida

závažná komplikace u cirhotiků s ascitem (až u 30% pacietnů s ascitem) (ascites musí být přítomen)

spontánní = bez přítomnosti jiné infekce a bez perforace dutých orgánů

enterobakterie (e. coli, klebsiela pneumoniae) projdou morfologicky nepoškozenou stěnu střeva (ale funkčně pozměněnou edémem sliznice, zhoršením odtoku žilami i lymfou..)

edematózní sliznice má výrazně zvýšenou propustnost a i celé bakterie mohou prostoupit (translokace) přímo ze střev do ascitické tekutiny

obtížně se diagnostikuje, teploty, CRP, FW

-> probatorní punkce ascitu, spočítání bakterií (víc než 400 LEU nebo 250 granulocytů v mikrolitru, pozitivní kultivace není nutná)

terapie - ATB hned po mikroskopickém spočítání lymfocytů, před kultivačním průkazem (chlorochinolony nebo CEF II)

Terapie ascitu

klid na lůžku + omezení soli v dietě

při hyponatremii podat diuretikum (spironolakton, nebo kalium šetřící diuretika)

1. spironolakton

2. diuretika - furosemid, amilorid, hydrochlorthiazid

případně omezit přívod vody na 1.000 ml/24 hodin

peritoneovenózní zkrat dle Le Veena (dnes již vzácně)

Punkce

• u refrakterního ascitu (nereagujícího na dietní omezení soli a tekutin a na diuretika)
• u mechanicky obtěžujícího tenzního ascitu
• na začátku terapie velkých ascitů

po kontrole hemokoagulačních parametrů

přísně sterilně, vpich v Mc Burneyově bodě na druhé straně, pomalé vypouštění, max 5 litrů / 90 - 120 min

prevence hypovol. šoku - i.v. albumin (6-8 g / 1 litr vypuštěného ascitu)

+ infuze volymexpandérů (100 ml 6% dextran / fyziologický roztok)

po skončení punkce 2 hodiny klid, ležet na opačné straně než je vpich

možností je také podat infuzi albuminu s nízkým obsahem krystaloidů, aby se koloidně zvýšil osmotický tlak krve. Krátkodobý efekt.

Rizika:

• zhoršení hyponatremie
• pokles plazmatického objemu (s rozvojem hepatorenálního syndromu)
• rozvoj jaterní encefalopatie
• riziko peritonitidy