Myokarditidy
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: zánět myokardu, který vede k poškození myokardu buněčný infiltrát + nekrózy přilehlých svalových vláken nepříliš časté, postihuje hlavně děti a mlad…)
Porovnání s novější verzí →
Verze z 24. 10. 2011, 17:31
zánět myokardu, který vede k poškození myokardu
buněčný infiltrát + nekrózy přilehlých svalových vláken
nepříliš časté, postihuje hlavně děti a mladé
infekční příčiny:
- nejčatěji virové myokarditidy (adenoviry, enteroviry(coxsackie B), CMV, EBV lze prokázat sérologicky, poškození myokardu virem i imunitními mechanismy
- bakteriální - méně časté, většinou následkem septikopyémie (stafylokokové) při infekční endokarditidě, při záškrtu - (toxin, steatóza + myolýza myokardu bez abscesů), při borelióze, kandidy u imunosuprimovaných
neinfekční příčiny:
- poléková přecitlivělost
- systémové choroby pojiva
- revmatická horečka
- transplantační rejekce
myokard je chabé konsistence, bledý nebo strakatý
zánětlivý infiltrát - lymofocyty (viry), neutrofily (bakterie)
(Friedlerova myokarditida - hojné eozinofily, postihuje mladé osoby, má často rychlý průběh a smrtelný konec)
zánět postihuje obě komory, difúzní/ložiskový
nekrózy přilehlých svalových buněk:
- většinou dáno imunitní reakcí
- toxickým působením
- přímou invazí do myokardu s poškozením buněk replikací viru
intersticiální zánětlivý infiltrát s fokálními nekrózami
- lymfocytická - nejčastější - po přežití akutní fáze se vyhojí
- hypersensitivní - intersticiální a perivaskulární infiltrátm lymfocyty, makrofágy, eozinofily
- obrovskobuněčná - vzniklé fúzí makrofágů, špatná prognóza
Klinický obraz: - velmi rozmanitý
subklinické až fulminantní
- horečky
- bolesti hlavy, hrudi, hrdla a svalů
- únavnost, malátnost
- někdy i zvracení a průjmy
- palpitace, dušnost
- může být lymfadenopatie, tachykardie, arytmie, projevy srdečního selhávání
Dg: nutné na myokarditidu pomyslet, většinou nasedá na předchozí infekci
laboratorně: vzestup kardiomarkerů dlouhou dobu bez typického IM peaku
EKG: často normální, ale často s AV-bloky, raménkové blokády, extrasystoly, FiS, změny ST-T
ECHO: myogenní dilatace všech dutin, rozšířený srdeční stín, výrazně snížená ejekční frakce
biopsie (serologie, histopatologie, imunohistochemie, PCR)
Terapie:
symptomatická - klid na lůžku (alespoň 14 dní), potom velmi pomalé zatěžování, sport po znormalizaci funkce LK
zákaz konzumace alkoholu alespoň půl roku
+ ACEi, vazodilatancia, diuretika, po odeznění akutních příznaků beta-blokátory
antibiotika u akutního stadia bakteriální infekce
NSA symptomatické mimo akutní fáze
imunosuprese u velkobuněčné myokarditidy s trvajícím zánětlivým infiltrátem (prednison + azathioprim)
prognóza nejistá, dle dynamiky, vývoje ejekční frakce, stupně dilatace