Myokarditidy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Kulan (diskuse | příspěvky)
(Založena nová stránka: zánět myokardu, který vede k poškození myokardu buněčný infiltrát + nekrózy přilehlých svalových vláken nepříliš časté, postihuje hlavně děti a mlad…)
Porovnání s novější verzí →

Verze z 24. 10. 2011, 17:31

zánět myokardu, který vede k poškození myokardu

buněčný infiltrát + nekrózy přilehlých svalových vláken

nepříliš časté, postihuje hlavně děti a mladé

infekční příčiny:

  • nejčatěji virové myokarditidy (adenoviry, enteroviry(coxsackie B), CMV, EBV lze prokázat sérologicky, poškození myokardu virem i imunitními mechanismy
  • bakteriální - méně časté, většinou následkem septikopyémie (stafylokokové) při infekční endokarditidě, při záškrtu - (toxin, steatóza + myolýza myokardu bez abscesů), při borelióze, kandidy u imunosuprimovaných

neinfekční příčiny:

  • poléková přecitlivělost
  • systémové choroby pojiva
  • revmatická horečka
  • transplantační rejekce

myokard je chabé konsistence, bledý nebo strakatý

zánětlivý infiltrát - lymofocyty (viry), neutrofily (bakterie)

(Friedlerova myokarditida - hojné eozinofily, postihuje mladé osoby, má často rychlý průběh a smrtelný konec)

zánět postihuje obě komory, difúzní/ložiskový

nekrózy přilehlých svalových buněk:

  • většinou dáno imunitní reakcí
  • toxickým působením
  • přímou invazí do myokardu s poškozením buněk replikací viru

intersticiální zánětlivý infiltrát s fokálními nekrózami

  • lymfocytická - nejčastější - po přežití akutní fáze se vyhojí
  • hypersensitivní - intersticiální a perivaskulární infiltrátm lymfocyty, makrofágy, eozinofily
  • obrovskobuněčná - vzniklé fúzí makrofágů, špatná prognóza


Klinický obraz: - velmi rozmanitý

subklinické až fulminantní

  • horečky
  • bolesti hlavy, hrudi, hrdla a svalů
  • únavnost, malátnost
  • někdy i zvracení a průjmy
  • palpitace, dušnost
  • může být lymfadenopatie, tachykardie, arytmie, projevy srdečního selhávání

Dg: nutné na myokarditidu pomyslet, většinou nasedá na předchozí infekci

laboratorně: vzestup kardiomarkerů dlouhou dobu bez typického IM peaku

EKG: často normální, ale často s AV-bloky, raménkové blokády, extrasystoly, FiS, změny ST-T

ECHO: myogenní dilatace všech dutin, rozšířený srdeční stín, výrazně snížená ejekční frakce

biopsie (serologie, histopatologie, imunohistochemie, PCR)


Terapie:

symptomatická - klid na lůžku (alespoň 14 dní), potom velmi pomalé zatěžování, sport po znormalizaci funkce LK

zákaz konzumace alkoholu alespoň půl roku

+ ACEi, vazodilatancia, diuretika, po odeznění akutních příznaků beta-blokátory

antibiotika u akutního stadia bakteriální infekce

NSA symptomatické mimo akutní fáze

imunosuprese u velkobuněčné myokarditidy s trvajícím zánětlivým infiltrátem (prednison + azathioprim)

prognóza nejistá, dle dynamiky, vývoje ejekční frakce, stupně dilatace

Citováno z „http://kulan.cz/Myokarditidy
Osobní nástroje