DIC

Z KulanWiki

Verze z 20. 6. 2011, 23:22

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE

porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté)

jde o život ohrožující stav

PŘÍČINY

1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi

ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca²⁺ aktivuje f.X, čímž spustí srážení

dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní

• embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie)
• rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh
• patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
• masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
• f. III z masivně hemolyzovaných ERY
• nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML)

2. přímá aktivace koagulačních faktorů - syndrom primární hyperfibrinolýzy

• při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)
• bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin
• ca prostaty, některé GIT nádory, produkují látky přímo aktivující fibrinolytický systém

maligní trias vzniku DIC

• 1. hypotermie
• 2. acidóza
• 3. diluční koagulopatie

Klinický obraz:

tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu

zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie

krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy

dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce

mortalita kolem 40%

může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky)

Dg:

dochází ke zvýšené fibrinolýze (pozitivita D-Dimerů)

charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test)

nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase

trombocytopenie (pod 50 x 10⁹/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)

terapie:

• heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
• antitrombin III
• čerstvá mražená plazma
• ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
• protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)