Nádory obecně

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 51: Řádka 51:
'''PSA''' - prostatický specifický antigen - vysoce specifický nádorový marker, pro karcinom prostaty, nebo jeho metastáz
'''PSA''' - prostatický specifický antigen - vysoce specifický nádorový marker, pro karcinom prostaty, nebo jeho metastáz
 +
 +
 +
 +
'''STRUKTURA NÁDORŮ'''
 +
 +
'''parenchym''' - obsahuje transformované buňky (nádorové buňky)
 +
 +
'''stroma'''  - pojivo, cévy, buňky zánětlivé reakce. Je důležité pro růst.
[[category:nádory]]
[[category:nádory]]

Verze z 30. 1. 2010, 18:28

benigní nádory - utlačují okolní tkáně a nepronikají do nich (mají expanzivní růst). Morfologicky připomínají tkáň, z které vznikly. Rostou pomalu, lokálně, bez metastáz


maligní nádory - často výrazně proliferují, mají autonomní růst nereagující na fyziologické kontrolní mechanismy, rostou destruktivně a infiltrativně, mají schopnost zakládat metastázy. Můžou být různě diferencované, od málo až po dobře, u kterých se nedá určit výchozí tkáň nádoru.


etiologie nádorů

chemické kancerogeny - často ovlivňují enzymy, což může vyvolat nefyziologickou tvorbu určitých sloučenin a nahromadit aktivované substance, které reagují s genomem buňky a mohou způsobit její maligní transformaci (např. benzpyren, cyklofosfamid, thiourea)


fyziální kancerogeny - ionizující záření, UV


biologické kancerogeny - některé metabolické produkty bakterií a hub (aflatoxin - rakovina jater a žaludku), onkogenní viry (EBV, Papiloma virus, HBV)


individuální dispozice - např pro retinoblastom

Vznik a šíření

pravděpodobně klonální růst nádoru - z jedniné maligně transformované buňky (nádorová iniciace)

potom musí dlouhodobě a nepřetržitě působit nádorové promotory, aby se maligní buňka dostatečně dělila (např. estrogeny)

onkogeny kódují onkoproteiny. Např. bodová mutace u onkogenu N-ras u akutní myeloidní leukémie zaplavuje buňku signály, které stimulují růst. nebo změněný receptor pro růstový faktor

geny susceptibility - jejich důležitou podskupinu tvoří nádorové supresorové geny, mohou vyvolat nádorové bujení, pokud nastane jejich delece nebo inaktivace. (typicky p53, např. v kombinaci s HBV má hepatokarcinogenní účinek)


růstová frakce - podíl proliferujících buněk a celkový počet buněk

diferenciační frakce - podíl počtu konečných buněk k počtu buněk v G0 fázi


infiltrace - růst v přirozených tkáňových mezerách

invaze - schopnost pronikat bazální membránou (závisí hlavně na obsahu katepsinu a kolagenázy)

často pozorovaná hypoglykémie (zřejmě způsobena aerobní glykolýzou v nádorových buňkách)


paraneoplastický syndrom - pokud produkry nádorových buněk nebo nádorem indukované autoimunitní mechanismy vyvolají specifický soubor příznaků. Nejčastěji nervové, endokrinní nebo kožní. (např. u karcinomu plic - hyperglykemie, zmatenost, slabost a Cushingův syndrom)


nádorové markery -

AFP - alfa feto protein - zvýšená hladina u primárního karcinomu jater a u dysontogenetických nádorů. Jeho vzestup v průběhu cirhózy může být známkou vzniku hepatocelulárního karcinomu

CEA - karcinoembryonální antigen - zvýšen u adenokarcinomů, hlavně tlustého střeva

PSA - prostatický specifický antigen - vysoce specifický nádorový marker, pro karcinom prostaty, nebo jeho metastáz



STRUKTURA NÁDORŮ

parenchym - obsahuje transformované buňky (nádorové buňky)

stroma - pojivo, cévy, buňky zánětlivé reakce. Je důležité pro růst.

Osobní nástroje