Blokátory vápníkových kanálů
Z KulanWiki
(Rozdíly mezi verzemi)
| Řádka 12: | Řádka 12: | ||
Každé zvýšení intracelulárního Ca2+ může vyvolat arytmii | Každé zvýšení intracelulárního Ca2+ může vyvolat arytmii | ||
| - | |||
| - | |||
| - | |||
| - | |||
| - | |||
| - | |||
* Kalciové kanály typu T (temporary opening - SAN) | * Kalciové kanály typu T (temporary opening - SAN) | ||
| Řádka 29: | Řádka 23: | ||
'''lipofilní BKK''' - dihydropyridiny - ''amlodipin'' | '''lipofilní BKK''' - dihydropyridiny - ''amlodipin'' | ||
* lépe pronikají membránami a váží se na KK nezávisle na délce otevření (vysoká vaskulární selektivita) | * lépe pronikají membránami a váží se na KK nezávisle na délce otevření (vysoká vaskulární selektivita) | ||
| - | * pomalý nástup účinku | + | * pomalý nástup účinku |
| + | * lepší účinek na cévy, hůře na myokard - selektivní vazodilatace | ||
Indikace pro užití dihydropiridinových BKK: | Indikace pro užití dihydropiridinových BKK: | ||
| Řádka 37: | Řádka 32: | ||
'''hydrofilní BKK''' - diltiazem, verapamil - | '''hydrofilní BKK''' - diltiazem, verapamil - | ||
| + | * vazodilatace a kardiodeprese - působí proti spazmu koronárních tepen, snižují kontraktilitu, vedení | ||
* pronikají pouze v době otevření kanálu (snadněji se váží ve tkáních opakovaně depolarizovaných - myokard, SAN, AVN) | * pronikají pouze v době otevření kanálu (snadněji se váží ve tkáních opakovaně depolarizovaných - myokard, SAN, AVN) | ||
* absorpce z GIT 90%, krátký poločas účinku, nutná retardace - inhibuje CYP3A4 (metabolizuje asi 1/2 léků) riziko interakcí, zpomaluje metabolizmus řady léků | * absorpce z GIT 90%, krátký poločas účinku, nutná retardace - inhibuje CYP3A4 (metabolizuje asi 1/2 léků) riziko interakcí, zpomaluje metabolizmus řady léků | ||
Verze z 18. 10. 2009, 19:41
Léky používané k léčbě ischemie myokardu:
Mechanismus účinku:
v myokardu a cévní svalovině svalovině jsou kalciové kanály, ty které jsou řízené změnou napětí jsou:
- Kalciové kanály typu L (long-term opening/activation, ve svalovině cév a myokardu)(při kontrakci, při vazospastické reakci, po uvolnění malého množství kalcia spustí uvolnění velkého množství kalcia ze sarkoplazmatického retikula, dojde ke kontrakci.
Na+/Ca2+ exchanger pumpa v buňkách myokardu
Dají se inhibovat -> sníží se kontraktilita, relaxace stěny cév a myokardu
Každé zvýšení intracelulárního Ca2+ může vyvolat arytmii
- Kalciové kanály typu T (temporary opening - SAN)
rozdělení BKK:
- I. generace - nižší vaskulární selektivita, krátká doba účinku, přímý kardiální efekt verapamil, diltiazem
- II. generace - (dihydropiridiny) vysoká vaskulární selektivita, delší doba účinku (felodipin, nitrendipin)
- III. generace - (dihydropiridiny) vysoká afinita k membránám, pomaý nástup účinku 6 - 12 hodin, nedojde k aktivaci RAA, delší účinek amlodipin
lipofilní BKK - dihydropyridiny - amlodipin
- lépe pronikají membránami a váží se na KK nezávisle na délce otevření (vysoká vaskulární selektivita)
- pomalý nástup účinku
- lepší účinek na cévy, hůře na myokard - selektivní vazodilatace
Indikace pro užití dihydropiridinových BKK:
- léčba hypertenze (i v graviditě)
- profylaxe stenokardií
hydrofilní BKK - diltiazem, verapamil -
- vazodilatace a kardiodeprese - působí proti spazmu koronárních tepen, snižují kontraktilitu, vedení
- pronikají pouze v době otevření kanálu (snadněji se váží ve tkáních opakovaně depolarizovaných - myokard, SAN, AVN)
- absorpce z GIT 90%, krátký poločas účinku, nutná retardace - inhibuje CYP3A4 (metabolizuje asi 1/2 léků) riziko interakcí, zpomaluje metabolizmus řady léků
- zpomalují motilitu střev
- negativná inotropní efekt
- relaxace věnčitých tepen
Indikace pro použití non-dihydropyridinových BKK:
- profylaxe a léčba síňových arytmií
- léčba hypertenze
- profylaxe stenokardií
srovnání antihypertensiv dle T/P index (traft (před podáním další dávky)/ peak index - poměr mezi maximálním a minimálním účinkem) chtělo by to alespoň 2/3 efektu před podáním další dávky, aby tlak příliš nekolísal
nežádoucí účinky:
- otok kotníků (čím menší otok, tím méně jsou účinné)
