DIC
Z KulanWiki
| Řádka 31: | Řádka 31: | ||
| - | ''' | + | '''Klinický obraz''': |
tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu | tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu | ||
zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie | zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie | ||
| - | |||
| - | |||
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy | krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy | ||
| Řádka 44: | Řádka 42: | ||
| + | '''Dg:''' | ||
| - | + | dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu | |
| - | + | trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l) | |
| - | |||
| - | + | '''terapie:''' | |
| - | + | ||
| - | + | ||
| + | * '''heparin''' - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné | ||
| + | * '''antitrombin III''' | ||
| + | * '''čerstvá mražená plazma''' | ||
| + | * ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l) | ||
| + | * protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor) | ||
Verze z 19. 6. 2011, 23:30
DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE
porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti
jde o život ohrožující stav
PŘÍČINY
1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu v krvi
ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca2+ aktivuje f.X, čímž spustí srážení
- embolie plodové vody
- rozsáhlé poranění, operace
- patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
- masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
- f. III z masivně hemolyzovaných ERY
- nádorové buňky v cirkulaci
2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)
bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin
tzv maligní trias vzniku DIC
- 1. hypotermie
- 2. acidóza
- 3. diluční koagulopatie
Klinický obraz:
tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu
zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy
mortalita kolem 40%
Dg:
dochází ke zvýšené fibrinolýze (vzestup s-D-Dimerů) a snížení s-fibrinogenu
trombocytopenie (pod 50 x 109/l)
terapie:
- heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
- antitrombin III
- čerstvá mražená plazma
- ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
- protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)
