Pneumonie
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia) definováno RTG čerstvým infiltrátem + příznaky/nálezem typickým pro infekci dolních ce…) |
(→Terapie) |
||
| Řádka 122: | Řádka 122: | ||
středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy | středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy | ||
| - | těžká - i.v. ko- | + | těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy |
| + | |||
| + | + podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie.. | ||
== Bronchopneumonie == | == Bronchopneumonie == | ||
Verze z 18. 6. 2011, 14:51
akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia)
definováno RTG čerstvým infiltrátem + příznaky/nálezem typickým pro infekci dolních cest dýchacích
KOMUNITNÍ PNEUMONIE:
přes 90%m způsobeny z okolí, nejčastějšími patogeny
zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)
- s. pneumoniae
- m. pneumoniae
- c. pneumoniae
- h. influenzae
- listeria pneumophilla
- s. aureus
NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:
projevy po 48 hodinách po přijetí až 2 týdny po propuštění
přenost nemocničním prostředím, personálem, jinými pacienty
často u polymorbidních pacientů
častá ATB rezistence
empirická léčba -> dále dle kultivace
- s. aureus
- p. aeruginosa
- p. mirabilis
- legionela
PNEUMONIE U IMUNOKOMPROMITOVANÝCH
(HIV, transplantace, cytostatická léčba...)
častěji atypičtí původci
- klebsiela pneumoniae
- legionella
- p. aeruginosa
- CMV, RSV, VZV
- pneumocystis carini
VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE
většinou vlastní mikroflora orofaryngu, žaludku, ARO
Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:
- typické pneumonie - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie
- atypické pneumonie - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry
Obsah |
Klinické projevy
Kašel - z počátku suchý, někdy přechází v produktivní (sputum purulentní / rezavé /s drobnou příměsí krve)
dušnost (tachypnoe)
horečky nad 38°C, pocení, zimnice
bolesti na hrudi
mimoplicní:
- celková schvácenost
- bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis
může se zkomplikovat vznikem empyému, plicního abscesu, sepse
Diagnostika
anamnéza - proběhlé respirační infekce, i v okolí (rodina, práce), cestovatelská anamnéza
Fyzikální vyšetření:
- může být lokalizovaný zkrácený poklep
- trubicové/sklípkové dýchání s přízvučnými vlhkými chrůpky, někdy krepitus
- u výpotku dýchání oslabené až neslyšné, nad výpotkem kompresivní dýchání, poklep bubínkový
Laboratoř: - zvýšené CRP, FW, prokalcitonin, LEU (/posun doleva, nad 15% nesegmentovaných leukocytů)
RTG: zásadní vyšetření (zadopřední i boční projekce)
má význam pro dif.dg, pro upřesnění charakteru nebo rozsahu, obraz se v průběhu mění
- segmentální
- lobární
- alární
- intersticiální
- abscedující
- bronchopneumonie
bronchoskopie: je indikována při podezření na jiné onemocnění, nebo k provedení cílených odběrů, nebo u nejasných RTG nálezů
Mikrobiologické testy:
- sputum - není úplně přínosné, obarvit dle Gramma
- hemokultura - 2x před nasazením ATB, senzitivita u febrilních stavů však není moc vysoká
- serologie - pro určení mykoplazmových, chlamydiovýých, legionelových a virových pneumonií (průkaz IgM, IgA, IgG, nemají však význam pro iniciální ATB terapii)
- vyšetření antigenů - v moči - k detekci antigenů s. pneumoniae nebo při podezření na legionelovou pneumonii
- PCR - u podezření na TBC a atypické patogeny
- cílené odběry - u komplikovaných stavů, BAL, kartáčková biopsie, punkce výpotku...)
Terapie
začíná se empirickou léčbou, úspěch lze hodnotit do dvou až tří dnů
mělo by se začít antibiotikem s ideálním spektrem pro respirační patogeny a dobrým průnikem do plicní tkáně
-> makrolidy, fluorochinolony nové generace, nebo aminopeniciliny (ty působí dobře na s. pneumoniae)
u závažnějších pneumonií se atb zpravidla kombinují
lehká pneumonie - p.o. aminopeniciliny, cefalosporiny II. generace (makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony na atypické původce)
středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy
těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy
+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..
Bronchopneumonie
patří do povrchových zánětů plic
je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů
postižení je ložiskové, skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení
s přítomností zánětlivého exsudátu
objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu
septa jsou beze změn
u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)
způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)
u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády
- aspirační bronchopneumonie
- pooperační bronchopneumonie
- bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
- kolapsová pneumonie
- hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
- legionelová pneumonie
Lobární pneumonie
= krupózní, fibrinózní pneumonie
povrchový plicní zánět
většinou způsobuje s. pneumoniae
z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, kašel (sputum croceum), dušnost a bolest na hrudi
rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem
provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou
klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit
- I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
- II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, erytrocyty, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
- III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy), ERY jsou lyzované
- IV. stádium resoluce - (znovuzkapalnění) 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)
Dg
udělat gramovo barvení ze sputa, pokud jsou pozitivní diplokoky a pokud je hodně neutrofilů, tak asi s. pneumoniae
dále dobré provést izolaci i z krve, protože s. pneumoniae často normálně kolonizuje HCD
častěji u imunokompromitovaných a splenektomovaných
komplikace:
- běžná pleuritida až empyémem
- při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
- při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
- někdy bakteriémie
- vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida
- h. influenzae
- moraxella catarrhalis - časté u CHOPN
- s. aureus
- klebsiella pneumoniae
- pseumonodas aeruginosa
- legionella pneumophila
- aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru
- nokardiová pneumonie - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy
- pneumocystová pneumonie - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie
atypické, protože není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů
zánět je hlavně ve stěnách alveolů. septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty
infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS
přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci
ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska
většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza
způsobena:
- viry (CMV, RSV, spalničky, chřipka, SARS)
- mykoplazma pneumoniae
- pneumocysty
- chlamydia pneumoniae
- coxiella burnetti (Q-horečka)
inkluzivní pneumonie je možné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)
spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova
RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary
