Pediatrická obezitologie

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Nejsou zobrazeny 2 mezilehlé verze.)
Řádka 9: Řádka 9:
'''tělesné složení''' - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...  
'''tělesné složení''' - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...  
-
zdravé dítě se nepřejídá
+
 
příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování  
příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování  
Řádka 24: Řádka 24:
* deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI  
* deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI  
* organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu  
* organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu  
-
* Prader-Willi - primární hypotalamická dysregulace  
+
* [[Genetické syndromy|Prader-Willi]] - primární hypotalamická dysregulace  
* pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
* pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
* některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..  
* některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..  
Řádka 40: Řádka 40:
* Parathormon  
* Parathormon  
* Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření  
* Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření  
-
 
-
 
Řádka 75: Řádka 73:
bariatrické výkony
bariatrické výkony
 +
 +
== Hormonální regulace jídelního chování ==
 +
zdravé dítě se nepřejídá, má přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie
 +
 +
příjem potravy je dán objektivní dostupností potravy a individuálního jídelního chování
 +
 +
celkový denní příjem energie závisí na velikosti, četnosti a složení porcí jídla
 +
 +
pocit hladu a chuť začít jíst jsou řízeny interakcí vrozených a získaných faktorů - genetických, humorálních, cirkadiánních, environmentálních a sociálních
 +
 +
jídelní chování vychází z centra hladu v laterálním hypothalamu a centru sytosti ve ventromediálním hypothalamu
 +
 +
obě centra získávají vstupní informace prostřednictvím signálů - mechanických (distenze žaludku), neurogenních (vagus a sympatikus) a humorálních
 +
 +
humorální signály přicházejí z tukové tkáně (leptin, adiponektin), z GITu (ghrelin cholecystokinin, obestatin, GLP-1, inzulin, peptid YY)
 +
 +
v nucleus arcuatus hypothalamu jsou receptory zejména pro:
 +
* leptin - přináší informaci o obsahu tuku v adipocytech, je to hormon zodpovědný za kontrolu tukových zásob organismu, koncentrace klesá při hladovění, stoupá při obezitě
 +
* inzulín - informuje o glykémii
 +
* ghrelin - informuje o náplni žaludku, nejvyšší koncentrace je ráno nalačno, po jídle fyziologicky klesá jeho produkce
 +
 +
aferentní informace preferenčně aktivují buďto orexigenní nebo anorexigenní skupiny neuronů
 +
 +
'''anorexigenní neurony''' aktivují '''POMC/CART''' (proopiomelanocortin/cocanin amphetamine regulated transcript),
 +
* začně se štěpit POMC na melanokortiny, ty aktivují receptory (MC3-R, MC4-R), konečným důsledkem je snížení potravy a zvýšení výdeje energie
 +
* CART se zvyšuje po jídle, zvyšuje se také při konumaci chutných jídel a podlí se na navození příjemných pcitů z jídla, zprostředkovává emoční odpověď na odměnu (dobré jídlo)
 +
 +
'''orexignní neurony''' - signalizují pomocí neuropeptidu Y a agouti-related proteinu (AgRP)
 +
 +
Prostřednictvím komplexní aferentní signalizace dokáže nucleus arcuatus koordinovat energetickou homeostázu i z dlouhodobého hlediska a je příčinou selhání dlouhodobého účinku nárazových redukčních diet
 +
 +
 +
'''hedonická regulace jídelního chování''' - stimulace k jezení je motivována také líbivými pocity, jsou důvodem proč je potrava přijímána i po nasycení
 +
 +
jde o komplexní systém napojený na jádra v hypothalamu, čichovou i zrakovou dráhu a na amygdalu, přes mediátory:
 +
* endokanabinoidy - endogenní agonisté kanabinoidních receptorů. Vede ke zvýšení chuti k jídlu, aktivaci orexigenních neuronů a směřuje jednání k hledání a konzumaci chutného jídla
 +
* endogenní opioidy - beta endorfin stimuluje příjem vysoce chutných (sladkých a tučných) potravin
 +
* dopamin - ovlivňuje preferenci řivin (při poklesu dopaminergního tonu s věkem stoupá preference sladkých jídel)
 +
* serotonin - uplatňuje se v regulaci nálady, deficit vede k hyperfagii
[[category:Pediatrie]]
[[category:Pediatrie]]
[[category:Endokrinologie]]
[[category:Endokrinologie]]

Aktuální verze z 17. 11. 2023, 18:08

v ČR se dle monitorování dětské obezity (COSI - Childhood Obesity Surveillance Initiative) v roce 2019:

  • nadváhu mělo 6 % chlapců, 7 % dívek
  • obezitu mělo 9,3 % chlapců a 8,6 % dívek

hmotnost vztažená k výšce - v percentilovém grafu tělesné hmotnosti stanovíme idální tělesnou hmotnost ve vztahu k dané výšce dítěte a vypočítáme procento nadváhy (mírná obezita 120 - 130 % ideální tělesné hmotnosti, nad 130 % jde o těžkou obezitu

BMI - s využitím percentilových grafů, BMI mezi 85 a 97 percentilem označujeme jako nadvha, BMI nad 97 percentil označujeme nad obezitu, nad 99. percentil jako morbidní obezitu

tělesné složení - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie...


příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování

individuální střevní mikrobiom ovlivňuje míru resorpce živin v GIT


Prostá obezita - obezita bez průkazu organické poruchy


Příčiny sekundární obezity:

  • hypotyreóza - klesá výdej energie při snížení bazálního metabolismu
  • hyperkortizolismus (Cushing, kortikoterapie) - kortisol vyvolává nadměrnou chuť k jídlu
  • deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI
  • organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu
  • Prader-Willi - primární hypotalamická dysregulace
  • pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
  • některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann..
  • sekundární hypotalamická dysregulace při terapii některými psychofarmaky

většina dětí s prostou obezitou jsou obvykle středního nebo vyššího vzrůstu

naopak, většina dětí se sekundární obezitou má sníženou růstovou rychlost a opožděné biologické zrání

pokud po zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření přetrvávají pochybnosti o příčině obezity, pátráme po sekundární příčině:

  • TSH
  • sérová koncentrace kortizolu, odpady kortizolu v moči
  • IGF-1
  • Parathormon
  • Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření


Patologicky zvýšená chuť k jídlu při monogenní obezitě: (vzácné)

  • gen MC4R (melanokortinové receptory)- determinuje jídelní chování a předurčuje k obezitě
  • gen pro leptin nebo jeho receptor
  • gen pro ghrelinový receptor
  • gen pro proopiomelanocortin (POMC)


Komplikace dětské obezity

  • riziko progrese obezity do dospělosti (67% prediktivní hodnota)
  • kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, dyslipidemie, DM2
  • jaterní steatóza
  • obstrukční spánková apnoe
  • poruchy menstruačního cyklu, PCOS
  • komplikace těhotenství
  • hirsutismus
  • stresová inkontinence
  • osteoartróza
  • psychické problémy - nízké sebehodnocení, sociální izolace, deprese, úzkosti
  • nádorová onemocnění - endometrium, colon, ledviny, žlučník, mamma

Terapie:

multidisciplinární přístup, včetně psychologa, nutricionisty, ev. fyzioterapeuta


metformin u PCOS a DM2

bariatrické výkony


Hormonální regulace jídelního chování

zdravé dítě se nepřejídá, má přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie

příjem potravy je dán objektivní dostupností potravy a individuálního jídelního chování

celkový denní příjem energie závisí na velikosti, četnosti a složení porcí jídla

pocit hladu a chuť začít jíst jsou řízeny interakcí vrozených a získaných faktorů - genetických, humorálních, cirkadiánních, environmentálních a sociálních

jídelní chování vychází z centra hladu v laterálním hypothalamu a centru sytosti ve ventromediálním hypothalamu

obě centra získávají vstupní informace prostřednictvím signálů - mechanických (distenze žaludku), neurogenních (vagus a sympatikus) a humorálních

humorální signály přicházejí z tukové tkáně (leptin, adiponektin), z GITu (ghrelin cholecystokinin, obestatin, GLP-1, inzulin, peptid YY)

v nucleus arcuatus hypothalamu jsou receptory zejména pro:

  • leptin - přináší informaci o obsahu tuku v adipocytech, je to hormon zodpovědný za kontrolu tukových zásob organismu, koncentrace klesá při hladovění, stoupá při obezitě
  • inzulín - informuje o glykémii
  • ghrelin - informuje o náplni žaludku, nejvyšší koncentrace je ráno nalačno, po jídle fyziologicky klesá jeho produkce

aferentní informace preferenčně aktivují buďto orexigenní nebo anorexigenní skupiny neuronů

anorexigenní neurony aktivují POMC/CART (proopiomelanocortin/cocanin amphetamine regulated transcript),

  • začně se štěpit POMC na melanokortiny, ty aktivují receptory (MC3-R, MC4-R), konečným důsledkem je snížení potravy a zvýšení výdeje energie
  • CART se zvyšuje po jídle, zvyšuje se také při konumaci chutných jídel a podlí se na navození příjemných pcitů z jídla, zprostředkovává emoční odpověď na odměnu (dobré jídlo)

orexignní neurony - signalizují pomocí neuropeptidu Y a agouti-related proteinu (AgRP)

Prostřednictvím komplexní aferentní signalizace dokáže nucleus arcuatus koordinovat energetickou homeostázu i z dlouhodobého hlediska a je příčinou selhání dlouhodobého účinku nárazových redukčních diet


hedonická regulace jídelního chování - stimulace k jezení je motivována také líbivými pocity, jsou důvodem proč je potrava přijímána i po nasycení

jde o komplexní systém napojený na jádra v hypothalamu, čichovou i zrakovou dráhu a na amygdalu, přes mediátory:

  • endokanabinoidy - endogenní agonisté kanabinoidních receptorů. Vede ke zvýšení chuti k jídlu, aktivaci orexigenních neuronů a směřuje jednání k hledání a konzumaci chutného jídla
  • endogenní opioidy - beta endorfin stimuluje příjem vysoce chutných (sladkých a tučných) potravin
  • dopamin - ovlivňuje preferenci řivin (při poklesu dopaminergního tonu s věkem stoupá preference sladkých jídel)
  • serotonin - uplatňuje se v regulaci nálady, deficit vede k hyperfagii
Osobní nástroje