Bacillus anthracis
Z KulanWiki
| (Nejsou zobrazeny 2 mezilehlé verze.) | |||
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| - | mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné | + | mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné |
| - | vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka | + | vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka |
| - | v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace | + | spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO<sub>2</sub>...) |
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae | kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae | ||
| Řádka 9: | Řádka 9: | ||
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin | plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin | ||
| - | + | '''anthraxový toxin:''' | |
| + | * Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů | ||
| + | * Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu) | ||
| + | * Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1 | ||
| - | + | pouzdro – polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve | |
| - | + | infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny | |
| - | + | F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním | |
| - | + | ||
| - | + | ||
| - | + | ||
| - | + | ||
| - | + | ||
| - | + | ||
| - | nastává kardiopulmonálním selháním | + | |
'''Klinický obraz:''' | '''Klinický obraz:''' | ||
| - | ''kožní forma''' - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem | + | '''kožní forma''' - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, '''pustula maligna''' v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje |
| - | + | ||
| - | pustula maligna v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje | + | |
| Řádka 50: | Řádka 44: | ||
'''Terapie:''' | '''Terapie:''' | ||
| - | u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu | + | u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu |
dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem | dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem | ||
Aktuální verze z 22. 1. 2011, 08:26
mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné
vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka
spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO2...)
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin
anthraxový toxin:
- Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů
- Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu)
- Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1
pouzdro – polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve
infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny
F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním
Klinický obraz:
kožní forma - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, pustula maligna v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje
inhalační forma - při vdechnutí spor – zanesení bacilů do lymfatické tkáně přes alveolární makrofágy, trochu pneumonie, hodně postižené mediastinum
gastrointestinální forma - při alimentárním průniku, buďto reakce kolem tonsil a faryngu (otok, zarudnutí, chrapot, ulcerace) nebo častěji nevolnost, subfebrilie, bolesti břicha a hemoragický průjem, rozvíjí se ascites a někdy dochází k šokovému stavu, úmrtnost 20-60% , sněť slezinná – při septikemii zvětšená slezina
hemoragická meningoencefalitida - velmi vzácná, nejspíše při hemoragickém rozsevu, intracerebrální hematomy, edém mozku, subarachnoidální krvácení, nález bakterií v MMM
Dg
výtěr z okrajů nekróz, mikroskopický průkaz
sputum, MMM, hemokultura, makroskopická identifikace kolonií, tvorba pouzdra, nepřítomnost hemolýzy, inhibice růstu penicilínem
Terapie:
u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu
dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem
prevence očkováním
