Bacillus anthracis
Z KulanWiki
(Založena nová stránka: mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné, sporulující vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka v půdě vydrží dlouho, ničí je au…) |
|||
(Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí.) | |||
Řádka 1: | Řádka 1: | ||
- | mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné | + | mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné |
- | vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka | + | vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka |
- | v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace | + | spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO<sub>2</sub>...) |
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae | kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae | ||
Řádka 9: | Řádka 9: | ||
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin | plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin | ||
- | + | '''anthraxový toxin:''' | |
+ | * Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů | ||
+ | * Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu) | ||
+ | * Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1 | ||
- | + | pouzdro – polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve | |
- | + | infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny | |
- | + | F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním | |
- | |||
- | + | '''Klinický obraz:''' | |
- | + | '''kožní forma''' - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, '''pustula maligna''' v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje | |
- | + | ||
- | |||
- | + | '''inhalační forma''' - při vdechnutí spor – zanesení bacilů do lymfatické tkáně přes alveolární makrofágy, trochu pneumonie, hodně postižené mediastinum | |
- | |||
- | + | '''gastrointestinální forma''' - při alimentárním průniku, buďto reakce kolem tonsil a faryngu (otok, zarudnutí, chrapot, ulcerace) nebo častěji nevolnost, subfebrilie, bolesti břicha a hemoragický průjem, rozvíjí se ascites a někdy dochází k šokovému stavu, úmrtnost 20-60% , sněť slezinná – při septikemii zvětšená slezina | |
- | |||
- | + | '''hemoragická meningoencefalitida''' - velmi vzácná, nejspíše při hemoragickém rozsevu, intracerebrální hematomy, edém mozku, subarachnoidální krvácení, nález bakterií v MMM | |
+ | |||
+ | |||
+ | '''Dg''' | ||
+ | |||
+ | výtěr z okrajů nekróz, mikroskopický průkaz | ||
+ | |||
+ | sputum, MMM, hemokultura, makroskopická identifikace kolonií, tvorba pouzdra, nepřítomnost hemolýzy, inhibice růstu penicilínem | ||
+ | |||
+ | |||
+ | '''Terapie:''' | ||
+ | |||
+ | u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu | ||
+ | |||
+ | dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem | ||
+ | |||
prevence očkováním | prevence očkováním | ||
- | + | ||
+ | |||
+ | [[category:Infekce]] |
Aktuální verze z 22. 1. 2011, 08:26
mohutné G+ tyčky se seseknutými konci, dobře barvitelné
vyvolává anthrax u zvířat, náhodně i u člověka, nepřenosné z člověka na člověka
spóry v půdě vydrží dlouho, ničí je autoklávování, snadná kultivace, vyklíčí při inhalaci (37°C, zvýšení CO2...)
kolonie se tvarem přirovnává k caput medusae
plně virulentní kmen tvoří pouzdo a komplexní anthraxový toxin
anthraxový toxin:
- Faktor I – endemogenní (kalmodulin dependentní adenylátcykláza), ovlivňuje výměnu iontů na membráně, sniřuje fagocytární schopnosti neutrofilů
- Faktor II – protektivní (umožňuje vazbu FI na membránu)
- Faktor III – letální - stimuluje makrofágy k uvolňování TNF a IL-1
pouzdro – polypeptid z glutamové kyseliny (bránící destrukci po fagocytóze), z makrofágů se dostanou do lymfatických cest, tam se množí, následně pronikají do krve
infekce je provázena lokální hemoragickou nekrózou s výrazným edémem, zvětšené uzliny
F-III zvyšuje permeabilitu kapilár, únik kapaliny do okolí, hemokoncentrace, smrt nastává kardiopulmonálním selháním
Klinický obraz:
kožní forma - (90% lidských onemocnění) hemorhagická nekróza obklopená puchýřky a edémem, pustula maligna v místě průniku, většinou se snadno vyléčí, jen někdy dojde k vzniku dalších, antraxových karbunklů (doprovázeno horečkou a regionální lymfadenitidou, může až dojít k sepsi). Větší sklony k letalitě mají postižení obličeje
inhalační forma - při vdechnutí spor – zanesení bacilů do lymfatické tkáně přes alveolární makrofágy, trochu pneumonie, hodně postižené mediastinum
gastrointestinální forma - při alimentárním průniku, buďto reakce kolem tonsil a faryngu (otok, zarudnutí, chrapot, ulcerace) nebo častěji nevolnost, subfebrilie, bolesti břicha a hemoragický průjem, rozvíjí se ascites a někdy dochází k šokovému stavu, úmrtnost 20-60% , sněť slezinná – při septikemii zvětšená slezina
hemoragická meningoencefalitida - velmi vzácná, nejspíše při hemoragickém rozsevu, intracerebrální hematomy, edém mozku, subarachnoidální krvácení, nález bakterií v MMM
Dg
výtěr z okrajů nekróz, mikroskopický průkaz
sputum, MMM, hemokultura, makroskopická identifikace kolonií, tvorba pouzdra, nepřítomnost hemolýzy, inhibice růstu penicilínem
Terapie:
u kožní formy stačí běžné dávky penicilinu
dále doxycyklin, klindamycin, rifampicin, vankomycin, imipenem
prevence očkováním