Poruchy DCD

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(→[Astma bronchiale])
 
(Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze.)
Řádka 77: Řádka 77:
má typickou exsudativní / proliferativní formu
má typickou exsudativní / proliferativní formu
-
== [[Astma bronchiale]] ==  
+
== [[Astma bronchiale]] ==
-
Chronický zánět a remodelace průdušek, spojený s jejich hyperreaktivitou, variabilní, často reverzibilní obstrukcí
+
-
 
+
-
* konstrikční složka reaguje na bronchodilatancia
+
-
* zánětlivá složka reaguje na protizánětlivou léčbu
+
-
* složka remodelační, která přetrvává i po bronchodilatační a protizánětlivé léčbě
+
-
S narůstající tíží astmatu většinou stoupá podíl a význam složky zánětlivé a remodelační
+
-
 
+
-
 
+
-
'''Dg. projevy''':
+
-
* exspirační hvízdavé pískoty,  sípání, dušnost, kašel, pocit tísně na hrudi
+
-
* časová souvislost (kašel nad ránem nebo v noci)
+
-
* epizodické záchvaty dušnosti (ortopnoe, hypersonorní poklep)
+
-
* problém s exspiriem (výdechové svaly jsou slabší, nezvládají)
+
-
* výskyt alergických onemocnění v rodině (astmatika zkontrolovat na alergickou rýmu a na hyperreaktivitu.. a obráceně (každého s alergickou rýmou zkontrolovat na astma)
+
-
* souvislost příznaků se zátěží nebo stykem s alergeny
+
-
* často současný výskyt atopické dermatidy nebo alergické rýmy
+
-
* ústup příznaků (spontánně nebo při léčbě)
+
-
 
+
-
pro '''Dg''' rozhodující je funkční vyšetření plic
+
-
* bronchoprovokační test - nespecifickými látkami (histamin) nebo specifickými alergeny (mouka, prach..), prokazujícím bronchiální hyperreaktivitu, pro pozitivitu nutno pokles FEV1 alespoň pod 20%, negativní výsledek vylučuje dg. astmatu (test se dělá se u zdravějších pacientů)
+
-
* bronchodilatační test - po aplikaci beta mimetika se výrazně zlepší funkce, tím se odliší od CHOPN (tam zlepšení jen mírné) (test se dělá u nemocnějších pacientů s již obstrukční poruchou)
+
-
* hladina IgE nespecifických a specifických (pes, kočka..)
+
-
 
+
-
'''KLASIFIKACE ASTMATU:''' - podle úrovně klinické kontroly - '''Aktuální klinická kontrola'' a '''budoucí riziko'''
+
-
 
+
-
Akutní klinická kontrola:
+
-
* Astma pod plnou kontrolou (denní příznaky žádné nebo ne více než 2 týdně, žádné omezení aktivity, žádné noční příznaky ani buzení, potřeba úlevovoých léků není větší než 2 týdně, normální spirometrie)
+
-
* Astma pod částečnou kontrolou  - nesplní 1.2 znaky plé kontroly
+
-
* Astma pod nedostatečnou kontrolou - nesplní více než 2 znaky plné kontroly
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
Klasifikace podle tíže:
+
-
* 1. '''intermitentní''' astmatik, nepotřebuje nic, maximálně na jaře něco trochu na alergie, ev. nízkou dávku IKS a úlevová SABA
+
-
* 2. '''lehké perzistující''' - nízké dávky IKS, alternativně antileukotrieny ''nebo'' teofylin
+
-
* 3. '''středně těžké perzistující''' - nízká dávka IKS/LABA, alternativně střední nebo vysoká dávka IKS nebo nízká dávka IKS + antileukotrieny ''nebo'' teofylin
+
-
* 4. '''těžké perzistující''' - střední až vysoká dávka IKS/LABA, alternativně vysoká dávka IKS + antileukotrieny ''nebo'' teofylin
+
-
* 5. '''problematické těžké astma''' - dosavadní farmatoterapie + anti IgE, event. bronchiální termoplastika, nebo nízká dávka systémových kortikosteroidů
+
-
 
+
-
fixní kombinovanou léčbu - LABA + IKS
+
-
*
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
hlavní efektorovou buňkou zánětu dýchacích cest jsou Th2 helper T-lymfocyty, produkující zánětlivé cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9)
+
-
 
+
-
podporují růst a migraci eozinofilů (deskvamují epitel), diferenciaci žírných buněk a tvorbu IgE
+
-
 
+
-
IgE aktivují žírné buňky -> zánět -> hyperreaktivita -> bronchospasmus, zvýší permeabilitu cév (edém, eozinofilní infilrát), zvýší produkci hlenu
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
prvním náznakem bývá záchvatovitý kašel bez dušnosti - ''astmatický ekvivalent'' 
+
-
 
+
-
záchvaty (exacerbaci) spouští ''provokatéry'' (smog, studený vzduch) nebo ''induktory'' (alergeny, ozón, infekce)
+
-
 
+
-
záchvat končívá expektorací malého množství perlového sputa
+
-
 
+
-
při nahromadění záchvatů až ''astmatický stav'', možný až fatální průběh -> akutní kardiorespirační selhání
+
-
 
+
-
 
+
-
'''astma extrinzické:''' (''atopické astma'') - vrozená hypersenzitivita, '''atopie''' - dědičně založený sklon ke vzniku imunologické přecitlivělosti, která se může projevit např. astmatem
+
-
 
+
-
dochází ke zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)
+
-
 
+
-
nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)
+
-
 
+
-
faktory prostředí určují, jestli se u atopika astma rozvine nebo ne
+
-
 
+
-
v séru zvýšené IgE, pozitivní kožní (prick testy)
+
-
 
+
-
 
+
-
'''astma intrinzické:''' hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O<sub>3</sub>, NO<sub>2</sub>, SO<sub>2</sub>) nebo psychickými faktory, není závislé na IgE, je mnohem vzácnější
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
'''PATOLOGIE'''
+
-
 
+
-
 
+
-
'''akutní záchvat'''
+
-
 
+
-
bronchospasmus, edém, eozinofilní infilrát, více hlenu
+
-
 
+
-
 
+
-
'''chronický nález'''
+
-
makroskopicky: zvětšený objem plic, vzedmuté polštářovité plíce, nekolabují (kompenzatorní mechanizmus obstrukce), v bronších zátkovitý hlen, dilatace PK
+
-
 
+
-
mikroskopicky: lumen blokováno hlenem, exsudátem s eozinofily, regresivní změny epitelu, sliznice výrazně edematózně zduřelá
+
-
 
+
-
 
+
-
je patrná remodelace dýchacích cest - hypertrofie a hyperplazie svaloviny průdušek, zmnožení pohárkových buněk s hlenovou vakuolou, depozice kolagenu, ztráta elasticity, novotvorba cév, perzistence zánětlivých buněk, ztluštění bazálních membrán epitelu
+
-
 
+
-
v lumen se někdy vyskytují ''Charcottovy-Leydenovy krystaly'' (šestiboká biprizmata bílkovin) a
+
-
 
+
-
''Crushmannovy spirály'' - tvořené vazkým hlenem složeným z glykoproteinu, z hypersekrece hustého hlenu a odloupané epitelie - válečkovité zátky, je do nich obtisknuta hladká svalovina (nalezitelné v plivátku)
+
-
 
+
-
chronické zánětlivé zvýšení průduškové reaktivity hypersensitivní
+
-
 
+
-
anafylakticko-alergická reakce, alergický zánět a remodelace dýchacích cest + dysfunkce hladké svaloviny
+
-
 
+
-
reakce 1. typu (IgE, rychlé) (ale může být vzácněji i 3. a 4. typu) (u 4. typu dušnost i 24 hodin po expozici)
+
-
 
+
-
 
+
-
 
+
-
TERAPIE
+
-
 
+
-
režimová opatření - nekouřit, nevystavovat se alergenům, pracovní prostředí, zbavit se psa, kočky,
+
-
 
+
-
'''preventivní terapie'''
+
-
* IKS, systémové KS - vykazují signifikantní zlepšení po pár měsících, zlepšení plicních f-cí, snížení hyperreaktivity, nutno nasadit včas a v dostatečné dávce (beklometason, budesonid)
+
-
* inhalační beta2 mimetika s dlouhodobým účinkem (usnadňují navazování IKS, ty jsou pak účinné i v malých dávkách)
+
-
* fixní kombinovaná léčba je nejlepší (IKS + LABA)
+
-
* dobré i s přidáním teofylinu a montelukastu (antihistaminikum)
+
-
 
+
-
onemocnění je nevyléčitelné, ale při dodržování režimových opatření a správné léčbě lze zabránit nevratným změnám na průduškách a chronickým příznakům
+
-
 
+
-
spotřeba úlevových léků (ventolin) je marker kompenzace astmatu, nesmí mít ani jendu exacerbaci za rok, aby se dalo říct, že je plně kontrolován
+
-
 
+
-
'''úlevová terapie na exacerbaci:'''
+
-
* 1. rychle účinkující inhalační '''beta2-mimetika''' [[salbutamol]], fenoterol, terbutalin, nebo '''anticholinergika'''
+
-
* 2. kyslík
+
-
* 3. kortikoidy (IKS/ i.v. / p.o.)
+
-
* 4. ev. kalcium
+
-
 
+
-
Astma pod plnou kontrolou:
+
-
* minimální chronické příznaky (včetně nočních)
+
-
* minimální nebo zcela ojedinělé akutní potíže
+
-
* žádné stavy vyžadující urgentní lékařskou péči
+
-
* minimální potřeba rychle účinných úlevových antiastmatik
+
-
* neomezená fyzická aktivita, včetně sportu
+
-
* téměř normální PEF s variabilitou pod 20%
+
-
 
+
-
při dosažení astmatu pod plnou kontrolu lze snížit dávky léků, je ale nebezpečí, že pacient zahodí léky úplně, bude mít pocit že léky nepotřebuje. Ve skutečnosti ale platí, že bude potřebovat lék brát minimálně jednou za dva dny. Postupem času se upravují plicní funkce FEV1 (což by se u CHOPN nestalo), bronchiální reaktivita se upravuje nejpozději.
+
== Bronchiektázie ==
== Bronchiektázie ==
Řádka 219: Řádka 84:
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
 +
 +
je to rozšíření bronchu, ale vzniká ''obstrukční porucha''' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)
 +
'''ETIOLOGIE:''' - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět
'''ETIOLOGIE:''' - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět
'''kogenitální''':  
'''kogenitální''':  
-
* '''cystická fibróza'''  
+
* '''Cystická fibróza'''  
-
* důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie, je dané vrozeným defektem a imotilita řasinek - opakované infekce vedou k dilataci)
+
* '''Primární ciliární dyskinezie''' (''Kartagenerův syndrom'')= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie  
 +
: je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
* plicní sekvestrace
* plicní sekvestrace
Řádka 234: Řádka 103:
* nespecifické střevní záněty
* nespecifické střevní záněty
* jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
* jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
 +
 +
cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)
 +
 +
chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné '''plicní hypertenzi'''
Řádka 278: Řádka 151:
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
* při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
* při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
-
 
+
[[category:Pneumologie]]
-
[[category:Patologie]]  
+
[[category:Interna]]
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
+

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:59

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Obsah

Akutní (tracheo) bronchitida

většinou virová infekce (bakterie méně často)

chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy

u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida


symptomatická terapie:

  • dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
  • u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
  • antipyretika u febrilií
  • hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
  • protivirová léčba u imunosuprimovaných
  • v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku

může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)

bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda

sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel

bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán

ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy


recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)

Chronická bronchitida

vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky

často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

  • většina pacientů má jednoduchou formu chronické bronchitidy, se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
  • při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - chronická astmatická bronchitida
  • u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - chronická obstrukční bronchitida


zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu, nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida

lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)

metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)

fibróza bronchiolárních stěn


peribronchiální fibróza

  • hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
  • atrofická forma


Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)


TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

Bronchiektázie

trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa

expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně

je to rozšíření bronchu, ale vzniká obstrukční porucha' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)


ETIOLOGIE: - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět

kogenitální:

  • Cystická fibróza
  • Primární ciliární dyskinezie (Kartagenerův syndrom)= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie
je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
  • plicní sekvestrace

získané:

  • obstrukce + perzistující infekce
  • u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
  • při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
  • sekundární amyloidóza
  • nespecifické střevní záněty
  • jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)

chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné plicní hypertenzi


tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)

  • cylindrické - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
  • vakovité - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
  • fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)


KLINICKÝ OBRAZ:

zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy

+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie


komplikace:

  • častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
  • častá kolonizace aspergily
  • vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
  • někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy


Dg:

  • HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
  • Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu


Th:

  • infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony
  • cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
  • mukolytika, expektorancia
  • oxygenoterapie u respirační insuficience
  • resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

  • aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
  • změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
  • tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

  • porucha ventilace
  • stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
  • úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
  • při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
Citováno z „http://kulan.cz/Poruchy_DCD“
Osobní nástroje