Arytmie

Z KulanWiki

Verze z 17. 12. 2017, 16:49

Základní příčiny:

• poruchy tvorby vzruchu
• poruchy vedení vzruchu

Projevy - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti

Dg:

• EKG -
  • u bradyarytmií má význam Holter
  • u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)
  • zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie

+ echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce

TACHYARYTMIE

frekvence nad 100 - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)

většinou kvůli re-entry mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina

nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě

např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)

anamnéza

EKG - hodnotí se:

• pravidelnost
• šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější

Fibrilace síní - nejčastější typ arytmie, QRS jsou nepravidelné (na rozdíl od flutteru) - propafenon/amiodaron + na kontrolu komorové frekvence digoxin/beta-blokátor/BKK + warfarin

AVNRT - častější, frekvence bývá 140-18/min, vlna P bývá schovaná v QRS, nebo aberuje jeho terminální část (pseudo-S v II, III, aVF, pseudo-r ve V1)

náhle vzniklé paroxysmy, hemodynamicky bývá relativně dobře tolerována

Th - vagové manévry / adenosin 6-18 mg bolus, nebo verapamil 5-10 mg

definitivní th je katetrizační ablace

AVRT

frekvence bývá rychlejší - 18-250/min

vlna P za QRS (v první polovině R-R intervalu, vzdálené od předešlého QRS komplexu více než 70 ms)

výskyt v rámci syndromu preexcitace - mají delta vlny při normálním sinusovém rytmu

ale jen asi polovina pacientů co má delta vlny mají SVT - Wolf Parkinson White syndrom

ale asi 30% AVRT nemá v klidu delta vlny

může dojít k FiS/flutteru

kontraindikací je verapamil a digoxin (mohlo by dojít k fibrilaci komor)

lékem volby je propanorm a dlouhodobě katetrizační ablace

Ektopická síňová tachykardie

pokud se vlny P morfologicky liší od sinusového rytmu a nalézají se v druhé polovině RR intervalu, často těsně před následujícím QRS komplexem

BRADYARYTMIE

frekvence pod 60

• porucha v SAN (sinusové a síňové blokády)
• blokády převodního systému
• nitrokomorové blokády

sinusová bradykardie: normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu

není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru

sick sinus syndrom: dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie

významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie

sinusové pauzy, SA blokády

může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma

může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN

-> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru

SA-blokády

• I. stupně - není poznat z povrchového EKG, prodloužení vedení iimpulzu od místa vzniku v sa uzlu ke svalovině síní
• II. stupně typ 2 (Mobitz II)
• blokáda II. stupně typ 1 (Wenckebach, Mobitz)

sinus arrest = impulz v SA uzlu vůbec nevznikne

SA blokády: - organická onemocnění srdce (onemocnění síní) - endokrino (thyreopatie), vagotonie - bradykardizující farmaka (beta-blokády, Ca blokády, cerapamil, dilthiazem)

chlopenní vady často vedou k objemovému přetížení, vedoucí k postižení myokardu, vedoucí k arytmiím (FiS)

AV-blokády:

jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v III°

• I° - prodloužení PQ nad 200 ms
• II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)
• II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou (nemusí se léčit pokud není symptomatický, často u vytrvalostních sportovců)
• II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor, nebezpečnější, náhlý výpadek QRS, většinou infrahisální lokalizace blokády, terapie je nutná (stimulátor)
• III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních (není to sinusový rytmus ale náhradní, junkční)

etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie

Blokády ramének

široký QRS komplexu je nejčastěji kvůli BBB RBBB - V1, V2 (ale i V6) (ale RBBB může být i fyziologické) LBBB - kompletní levý raménkový blok, osa doleva, QRS ještě širší (alespoň 0,12 s) V1, V2, V3, ale hlavně V5, 6 (téměř vždy patologie -> poslat na ECHO) LAH - levý přední hemiblok (deviace osy doleva, úzký či jen lehce širší QRS, celkem časté LPH - levý zadní hemibok, vzácný, deviace osy doprava

bifascikulární blokáda

terapie bradyarytmií: kardiostimulace

bradyarytmie mohou být navozeny léky (digoxin, beta-blokáátory, verapamil)

farmakoterapie jen u krátkodobýc nebo k překlenutí času k dočasné nebo trvalé kardiostimulace - atropin, ipratropium

Farmakoterapie

Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie

mechanismus léčby arytmií

• snížení excitability
• zpomalení vedení vzruchu
• prevence a léčba ischemie (prevence vzniku re-entry)

klasifikace antiarytmik:

• I. třída - blokátory sodíkových kanálů (skoro se nepoužívá) - stabilizují membránu, zpomalí depolarizaci. Jediné které se používají jsou Flecainid (v ČR se neprodává) a Propafenon - 1. volba na FiS Působí hlavně na pracovní myokard - zpomalí vedení síněmi, převodním systémem i komorami. Indikací jsou fibrilace síní (léčba i profylaxe) časté NÚ: arytmie..
• II. třída - Beta blokátory - snížení adrenergní stimulace. Působí na SA uzel.
• III. třída - blokátory K⁺ kanálů - prodlužují akční potenciál (refrakterní fázi- Amiodaron, Sotalol (torsades des pointes) Působí hlavně na pracovní myokard.
• IV. třída - Blokátory vápníkových kanálů - Verapamil a Diltiazem Působí na AV uzel
• Ostatní - Digoxin, Adenosin, Bradiny, Atropin

Amiodaron

• prodlužuje refrakteritu síní, převod syst. i komor
• mírně blokuje beta-adrenergní receptory,

ale má nežádoucí negativní inotropní efekt (opatrně u srdečního selhání)

indikován - u většiny tachyarytmií včetně fibrilace síní, profylaxe náhlé smri u nestabilního myokardu

nasycovací dávka (3 týdny 800 - 1600 mg) + udržovací dávka (200 mg/denně)

uchovává se v tukové tkáni

pomalu metabolizován, ultradlouhý poločas účinku (20-100 dnů)

ultradlouhý nástup účinku (nasycovací dávka) při p.o.

závažné lékové interace - inhibuje důležité metabolické systémy (skoro všechny známé systémy) (zvyšuje expozici např. u warfarinu, digoxinu, beta blokátorů)

časté nežádoucí účinky

• 100% má nezávažná korneální depozita (nezávažná)
• časté thyreopatie, hlavně hypothyreosa, amiodaron má podobnou strukturu jako T3, T4, taky má dva jódy (inhibuje uvolňování TSH)
• fotosenzitivita
• vzácně plicní fibrózy (amiodaronová plíce)
• může dojít k torsades des pointes

Sotalol

• nižší antiarytmický efekt
• neselektivní beteblokátor (čistý při nižších dávkách)
• indikace: udržení sinusového rytmu po kardioverzi pro fibrilaci síní
• může dojít k torsades des pointes

Adenosin

• JIP, koronární jednotky
• stimuluje adenosinové receptory A1 - negativní chronotropní a negativní dromotropní efekt (inhibice adenylcyklázy)
• a adenosinové receptory A2 - vazodilatace (aktivace adenylcyklázy)

působení velmi krátce, během sekund

silně zpomaluje síňo-komorové vedení

indikace při tachykardii na podkladě re-entry

NÚ: návaly, AV blokády

Digoxin

kardiotonikum - blokuje Na⁺-K⁺ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce

zpomaluje AV převod

vysoká dostupnost (80%)

dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování ledvinami, nutná úprava dávkování při ren. insuficinenci

nižší dávkování u chronického selhávání srdce

vyšší dávkování u fibrilace síní

klinický efekt u selhávání levé komory:

• zlepšení kvality života

Kontraindikace:

• hypokalémie / hyperkalcémie
• bradykardie
• SA blokády 2.-3. stupně
• WPW syndrom
• hypertonická obstrukční kardiomyopatie

měla by se zkontrolovat jeho hladina v krvi (má být mezi 0,5 - 1 ng/ml), 25% populace má polymorfismus gpP ve střevě a míň se vylučuje

Nefarmakologická léčba arytmií

suplementace chybějících iontů (K⁺), léčíme případnou tyreotoxikózu

Režimová a dietní opatření - alkohol, kofein, fyzická zátěž - u vnímavých jedinců, kteří při daných okolnostech zaregistrovali zvýšený výskyt obtíží

Vagové manévry - Valsavův manévr (zvýšení nitrohrudního tlaku usilovným výdechem přes zavřenou glotis), masáž karotid, ponoření obličeje do studené vody

Kardiostimulace a elektrická kardioverze a defibrilace

Katétrová/chirurgická ablace

cílená destrukce arytmogenní části, většinou radiofrekvenčně (teplem vznikajícím při průchodu proudem)

vypálí se souvislé linie, především izolace kolem ústí plicních žil, ze kterých FiS často vychází

vhodné pro léčbu flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie a AV reentry tachykardií

nověji i pro symptomatickou farmakorezistentní paroxysmální FiS

kauzální řešení, nízké riziko komplikací

chirurgická ablace - používá se stále méně, rutinně především pro FiS