Patologie příštítných tělísek

Z KulanWiki

Verze z 24. 6. 2011, 19:12

reaguje na množství Ca²⁺ v krvi

nutný vitamín D

nejsou centrálně regulovány, jejch činnost je ovlivňována pouze hladinou kalcia

Hyperparatyreóza

zvyšuje hladinu vápníku v krvi (osteoporóza)

PTH:

• zvyšuje osteoklastickou aktivitu, zvyšuje kostní resorpci a mobilizaci vápníku (RANKL)
• zvýšená reabsorpce vápníku ledvinnými tubuly
• zvýšené vylučování fosfátů močí
• zvýšená syntéza vitD3 v ledvinách (zvýši vstřebávání vápníku ze střeva)

vznik i dutin v kostech (fibrózní osteodystrofie) - kostní Recklinghausen

těžké deformace, krvácení

dochází k metastatickému zvápenatění:

• ledviny
• (pemzová) plíce
• žaludek

v těchto orgánech do stěn kapilár (po výdeji kyselých iontů je pH trochu vyšší, proto snadnější ukládání tam)

může vzniknout sekundárně při renální insuficienci

terciální hyperplazie - po pominutí příčiny sekundární hyperplazie je část příštítných tělísek nastavena na vyšší hladinu, proto hodně produkuje (nejčastěji při CKD), dochází k hyperCa²⁺ (na rozdíl od sekundární hyperPTH)

Terapie - paratyreoidektomie

u postmenopauzálních žen může vést ke snížení kalcémie substituční léčba estrogeny, bisfosfonáty, selektivní modulátory estrogenních receptorů (a jiné léky primárně určené k léčbě osteoporózy)

nebo kalcimimetika (cinacalcet) (aktivují Ca²⁺ sensing receptor a vedou ke snížení sekrece PTH)

hydratace, až forsírovaná diuréza

Hypoparatyreóza

po odstranění při operaci štítné žlázy

součástí pluriglandulárního syndromu

křeče (snížení vápníku sníží nervosvalovou dráždivost)

pseudohypoparatyreóza - mutace PTH receptoru

typ Ia - zvýšené PTH -> kostní změny

typ IIA - nedostatečné působení PTH, ale bez kostních změn

pseudopseudohypoparatyreóza

mutace G-proteinu

zvýšené PTH a fosfáty

snížený Ca²⁺