DIC
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
'''DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE''' | '''DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE''' | ||
| - | porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti | + | porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté) |
jde o život ohrožující stav | jde o život ohrožující stav | ||
| Řádka 8: | Řádka 8: | ||
'''PŘÍČINY''' | '''PŘÍČINY''' | ||
| - | '''1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu v krvi''' | + | '''1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi''' |
ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca<sup>2+</sup> aktivuje f.X, čímž spustí srážení | ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca<sup>2+</sup> aktivuje f.X, čímž spustí srážení | ||
| - | * embolie plodové vody | + | dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní |
| - | * rozsáhlé poranění, operace | + | |
| + | * embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie) | ||
| + | * rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh | ||
* patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních | * patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních | ||
* masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem) | * masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem) | ||
* f. III z masivně hemolyzovaných ERY | * f. III z masivně hemolyzovaných ERY | ||
| - | * nádorové buňky v cirkulaci | + | * nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML) |
'''2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)''' | '''2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)''' | ||
| Řádka 25: | Řádka 27: | ||
| - | ''' | + | '''maligní trias vzniku DIC''' |
*1. hypotermie | *1. hypotermie | ||
*2. acidóza | *2. acidóza | ||
| Řádka 38: | Řádka 40: | ||
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy | krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy | ||
| + | |||
| + | dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce | ||
mortalita kolem 40% | mortalita kolem 40% | ||
| + | |||
| + | může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky) | ||
| + | |||
'''Dg:''' | '''Dg:''' | ||
| - | dochází ke zvýšené fibrinolýze ( | + | dochází ke zvýšené fibrinolýze ('''pozitivita D-Dimerů''') |
| + | |||
| + | charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test) | ||
| + | |||
| + | nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase | ||
| + | |||
| + | trombocytopenie (pod 50 x 10<sup>9</sup>/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace) | ||
| + | |||
| - | |||
Verze z 19. 6. 2011, 23:53
DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE
porucha koagulace, kdy dojde k masivní trombóze v mirkrocirkulaci po celém těle, zároveň však ke krvácivosti (ta většinou jde až poté)
jde o život ohrožující stav
PŘÍČINY
1. patologická přítomnost f. III - tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru) v krvi
ten pak přes f. VII, f. VIII a Ca2+ aktivuje f.X, čímž spustí srážení
dochází k aktivaci destiček a endotelu cév a cévní stěna se tak stane trombogenní
- embolie plodové vody (septický potrat, odloučení placenty, eklampsie)
- rozsáhlé poranění, operace, mimotělní oběh
- patologické krvinky s f. III na svém povrchu při myelo a lymfoproliferativních onemocněních
- masivní sepse (aktivované endotelie a monocyty endotoxinem a systémovým zánětem)
- f. III z masivně hemolyzovaných ERY
- nádorové buňky v cirkulaci (hlavně ca plic, prostaty, GITu, AML)
2. přímá aktivace koagulačních faktorů při průniku proteolytických enzymů do krve (hadí jed)
bakt. toxiny aktivující destičky za účasti komplementu, na přímé aktivaci se účastní trombin
maligní trias vzniku DIC
- 1. hypotermie
- 2. acidóza
- 3. diluční koagulopatie
Klinický obraz:
tromby vznikají především v CNS, játrech, ledvinách, plíci, myokardu
zůžení a tromby vedou k masivnímu poškozování a rozpadu ERY -> hemolytická anemie
krvácení z dásní, GIT, hematurie, operační rány, vpichy
dramatický obraz, pokud dojde k projevům orgánových selhání - akutní renální a jaterní selhání, insuficience nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen), šoková plíce
mortalita kolem 40%
může probíhat akutně (spíše krvácivost), ale rovněž chronicky (spíše ischemické důsledky)
Dg:
dochází ke zvýšené fibrinolýze (pozitivita D-Dimerů)
charakteristická je přítomnost solubilních komplexů v krvi (fibrin monomery), které prokazujeme parakoagulačními testy (etanolový gelifikační test, protaminový precipitační test)
nejdříve zkrácení aPPT, pak jeho prodloužení spolu s INR a trombinovém čase
trombocytopenie (pod 50 x 109/l), snížení s-fibrinogenu (fáze dekompenzace)
terapie:
- heparin - pro zvládnutí hyperkoagulačního stavu, jeho podání je však sporné
- antitrombin III
- čerstvá mražená plazma
- ev. fibrinogen (při jeho depleci pod (1g/l)
- protein C u septické etiologie (přirozený antikoagulační faktor)
