Streptococcus pyogenes
Z KulanWiki
Řádka 57: | Řádka 57: | ||
* 3. imunologické mechanismy | * 3. imunologické mechanismy | ||
- | [[Patologie_glomerul%C5%AF#Nefritick.C3.BD_syndrom]] | + | [[Patologie_glomerul%C5%AF#Nefritick.C3.BD_syndrom| Akutní poststreptokoková glomerulonefritida]] |
s. pyogenes je citlivý na [[penicilin]], jinak [[erytromycin]], [[tetracyklin]] | s. pyogenes je citlivý na [[penicilin]], jinak [[erytromycin]], [[tetracyklin]] |
Verze z 22. 1. 2011, 04:17
G+
kataláza negativní
fakultativně anaerobní, beta hemolytický (úplná lýza), stěnový antigen A (N-acetylglukosamin + ramnóza)
primárně patogenní, jediný přirozený zdroj infekce
faryngitida, spála, infekce kůže, podkoží, systémové infekce, streptokokový toxický šok
růstově náročná bakterie, roste na komplexních kultivačních půdách, krevní agar (CO2 stimul)
diagnosa – latex-aglutinace, ELISA
peptidoglykan – podílí se na rigiditě stěny, toxicita
M-protein – fibrilární, trčí ven z buňky, hlavní antigen určující virulenci, umožňuje adhezi, chrání před fagocytózou, slabě antigenní
kyselina lipoteichoová – spolu s M-proteinem adherence, Ig proti ní se mohou křížit s podobnými strukturami buněčných membrán ERY i s kardiolipinem
F- protein – membránový nositel receptoru pro fibronektin (součástí membrán eukaryot)
erytrogenní toxiny (pyrogenní) spálový exantém, působí na kapiláry
streptolysin O – oxigenlabilní hemolysiny, ničí membrány, kardiotoxicita, váže se na cholesterol v buněčné membráně, je antigenní, odpovědný za beta hemolýzu na krevním agaru, (detekce ASLO)
streptolysin S – vyvolává zónu úplné hemolýzy, neantigenní, poškozuje membrány organel
hyaluronidáza – usnadňuje pronikání streptokoků v tkáni
streptokinásy A a B – aktivátory fibrinolytického systému, z plazminogenu vzniká plazmin, který rozkládá fibrinové sraženiny
zvyšuje permeabilitu, aktivuje kininové systémy, rozpouští krevní sraženiny
DNAsa – depolymerizuje DNA z rozpadlých buněk (leukocytů)
časté přechodné nositelství, dlouhodobé je limitováno produkcí protilátek proti M-proteinu
faktory patogenity: M-protein, lipoteichoové kyseliny, F- protein
pokud je infikující kmen producentem erytrogenního toxinu a hostitel nemá Ig -> spála
(spála s typickým exantémem – husí kůže v podbříšku, později červená, malinový jazyk
kožní nákazy – vřed pokrytý medově zlatým povlakem
akutní onemocnění: tonsilitis, angína (spála), impetigo, erysipelas
hnisavé formy streptokových nákaz – pyodermie, impetigo, erysipel
sterilní následky – v patologických změnách už není přítomen
revmatická horečka
- 1. přímé účinky streptokokových produktů (streptolysin O, S, streptokináza)
- 2. antigenní podobnost s tkáněmi hostitele (myokard, srdeční chlopně)
- 3. imunologické mechanismy
Akutní poststreptokoková glomerulonefritida
s. pyogenes je citlivý na penicilin, jinak erytromycin, tetracyklin
dává se jako prevence reumatické horečky