Poruchy DCD

Z KulanWiki

Verze z 19. 6. 2010, 17:30

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Bronchitida

Akutní - přestupem z HCD, může být katarální, katarálně hnisavá, pseudomembranózní, putridní

• katarální bronchitida - zarudlá zduřelá sliznice s hlenovou event. s hnisem
• fibrinózní (pablánová, obliterující)
• ulcerózní
• putridní (z aspirace)

Chronická bronchitida - vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky

častoje přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu

lymfocyto-makrofágový infiltrát

dlaždicová metaplazie epitelu

peribronchiální fibróza

• hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
• atrofická forma

Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)

TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

chronické zánětlivé zvýšení průduškové reaktivity, hypersensitivní reakce 1. typu (IgE)

anafylakticko-alergická reakce

IgE aktivují žírné buňky -> bronchokonstrikce, zvýší permeabilitu cév, zvýší produkci hlenu

projevy:

• exspirační pískoty
• kašel nad ránem
• epizodické záchvaty dušnosti (ortopnoe, hypersonorní poklep)

alergický zánět dýchacích cest + dysfunkce hladké svaloviny

při nahromadění záchvatů až astmatický stav, možný až fatální průběh -> akutní kardiorespirační selhání

prvním náznakem bývá záchvatovitý kašel bez dušnosti - astmatický ekvivalent

záchvat končívá expektorací malého množství perlového sputa

astma extrinzické: vrozená hypersenzitivita, atopie - zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)

nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)

astma intrinzické: hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O₃, NO₂, SO₂) nebo psychickými faktory

problém s exspiriem (výdechové svaly jsou slabší, nezvládají)

makroskopicky: zvětšený objem plic, vzedmuté polštářovité plíce, nekolabují, v bronších zátkovitý hlen, dilatace PK

mikroskopicky: lumen ablokováno hlenem, exsudátem s eozinofily, regresivní změny epitelu, sliznice výrazně edematózně zduřelá

ztluštění bazálních membrán epitelu

četné pohárkové buňky s hlenovou vakuolou

v lumen se někdy vyskytují Charcottovy-Leydenovy krystaly (šestiboká biprizmata bílkovin) a

Crushmannovy spirály - tvořené vazkým hlenem složeným z glykoproteinu, z hypersekrece hustého hlenu - válečkovité zátky, je do nich obtisknuta hladká svalovina (nalezitelné v plivátku)

terapie: bronchodilatancia (beta2-agonisté salbutamol, dříve adrenalin, efedrin, inhalační glukokortikoidy

Bronchiektázie

trvalá abnormální dilatace bronchů, positivní kultivace ze sputa

oslabení stěny

bronchy se dají prostříhat až pod pleuru

chronický zánět (hnisavý), fibróza

restriktivní onemocnění plic není typický nález

cylindrické - rovnoměrná dilatace, dají se stříhat až do subpleurální oblasti

vakovité - větčinou lokální cystická dilatace, viditelná okem

fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)

povrchový epitel může být dlaždicově metaplastický

častá peribronchiální fibróza, zasahuje do plicního parenchymu

komplikace:

• častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
• častá kolonizace aspergily
• vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
• někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy

etiologie:

kogenitální: důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - vrozený defekt a imotilita řasinek - opakované infekce vedou k dilataci)

získané: - u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek

- při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce

- mukoviscidóza

- sekundární amyloidóza

porucha mukociliárního eskalátoru

snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

• aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
• změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
• tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

• porucha ventilace
• stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
• úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
• při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
• opakované záněty vedou k bronchostenotické pneumonii