Poruchy DCD

Z KulanWiki

Verze z 6. 6. 2010, 13:13

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Bronchitida

Akutní - přestupem z HCD, může být katarální, katarálně hnisavá, pseudomembranózní, putridní

• katarální bronchitida - zarudlá zduřelá sliznice s hlenovou event. s hnisem
• fibrinózní (pablánová, obliterující)
• ulcerózní
• putridní (z aspirace)

Chronická bronchitida - vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel trvá alespoň 3 měsíce / 2 roky

častoje přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

zmnožení pohárkových buněk a žlázek

lymfocyto-makrofágový infiltrát

dlaždicová metaplazie epitelu

peribronchiální fibróza

• hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
• atrofická forma

Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic

TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

chronické zánětlivé zvýšení průduškové reaktivity, hypersensitivní reakce 1. typu (IgE)

IgE aktivují žírné buňky -> bronchokonstrikce, zvýší permeabilitu cév, zvýší produkci hlenu

projevy:

• exspirační pískoty
• kašel nad ránem
• epizodické záchvaty dušnosti (ortopnoe, hypersonorní poklep)

alergický zánět dýchacích cest + dysfunkce hladké svaloviny

při nahromadění záchvatů až astmatický stav

prvním náznakem bývá záchvatovitý kašel bez dušnosti - astmatický ekvivalent

záchvat končívá expektorací malého množství perlového sputa

astma extrinzické: vrozená hypersenzitivita, atopie - zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)

nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)

astma intrinzické: hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O₃, NO₂, SO₂) nebo psychickými faktory

makroskopicky: zvětšený objem plic, nekolabují, v bronších zátkovitý hlen

mikroskopicky: lumen ablokováno hlenem, exsudátem s eozinofily, regresivní změny epitelu, sliznice výrazně edematózně zduřelá

ztluštění bazálních membrán epitelu

četné pohárkové buňky s hlenovou vakuolou

v lumen se někdy vyskytují Charcottovy-Leydenovy krystaly (šestiboká biprizmata bílkovin) a Crushmannovy spirály (tvořené vazkým hlenem složeným z glykoproteinu) (nalezitelné v plivátku)

terapie: bronchodilatancia (beta2-agonisté salbutamol, dříve adrenalin, efedrin, inhalační glukokortikoidy

Bronchiektázie

trvalá abnormální dilatace bronchů, positivní kultivace ze sputa

restriktivní onemocnění plic není typický nález

cylindrické - rovnoměrná dilatace, dají se stříhat až do subpleurální oblasti

vakovité - větčinou lokální cystická dilatace, viditelná okem

fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)

povrchový epitel může být dlaždicově metaplastický

častá peribronchiální fibróza, zasahuje do plicního parenchymu

komplikace:

• častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
• častá kolonizace aspergily
• vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
• někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy

etiologie:

kogenitální: důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - primární ciliární dysplazie - opakované infekce vedou k dilataci)

získané: - u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek

- při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce

snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

• aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
• změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
• tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

• porucha ventilace
• stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
• úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
• při ventilovém hromadění vzduchu za přepážkou -> emfyzém